急性心肌梗死患者PCI 治疗后发生非致死性心肌梗死的影响因素

杨飞

（江西省鄱阳县人民医院,鄱阳 333100）

急性心肌梗死多因冠状动脉狭窄或闭塞，导致相关动脉血流持续减少甚至中断， 致使患者供氧、供血不足，心肌细胞坏死而发病，危害患者健康[1]。 目前，临床治疗急性心肌梗死以经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）为主，可提高心肌细胞活性，快速打开梗死血管，恢复心肌细胞供血，改善心功能，降低病死率[2-3]。但PCI 治疗后， 仍有患者易发生非致死性心肌梗死，导致病情反复，降低患者生活质量[4]。 鉴于此，为进一步提高急性心肌梗死PCI 治疗效果， 降低非致死性心肌梗死发生率， 本研究旨在探析急性心肌梗死患者PCI 治疗后发生非致死性心肌梗死的影响因素。 报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析， 选取2018 年1 月至2020 年12 月鄱阳县人民医院收治的120 例急性心肌梗死患者临床资料。120 例患者中男74 例，女46 例；发病至救治时间1～6 h，平均时间（3.31±1.35）h；体重指数20～32 kg·m-2，平均（23.36±1.34）kg·m-2。

1.2 入选标准 （1）纳入标准：①符合《内科学（第9版）》[5]中急性心肌梗死诊断标准；②首次发病；③PCI 治疗进程顺利；④临床资料完整。 （2）排除标准：①合并血友病或血小板减少症；②合并肝、肾功能障碍；③造影剂过敏；④发病至就诊时间≥12 h； ⑤合并冠状动脉痉挛； ⑥排除患有严重精神疾病、恶性肿瘤和存在意识认知障碍的患者。

1.3 非致死性心肌梗死判定方法 治疗后3 个月，统计患者非致死性心肌梗死发生情况，参照《内科学（第9 版）》[6]中非致死性心肌梗死诊断标准：（1）初期，患者心肌灌注量减少，供氧不足，患者出现心跳加快、血压升高等表现。 （2）后期，心肌无效工作造成耗氧增加， 患者出现心脏及全身血液循环障碍，诱发心跳减慢、大汗淋漓、呼吸困难等表现。 将发生非致死性心肌梗死纳入发生组，未发生非致死性心肌梗死纳入未发生组。

1.4 基线资料收集方法 设计基线资料表，阅读患者相关基线资料并记录研究所需资料。 （1）基线资料：性别（男、女）、年龄、吸烟史（有、无，吸烟指数≥400，吸烟指数=每天吸烟支数×吸烟年数）、肥胖[记录两组患者体重、身高，计算身体质量指数（BMI），BMI=体重（kg）/身高（m）2，将BMI＞30 kg·m-2判定为肥胖]、贫血（是、否，血红蛋白＜110 g·L-1即为贫血）、尿白蛋白/肌酐[正常范围为0.1～0.2]、心肌梗死家族病史（有、无）、原发性高脂血症[有、无，参照《中国成人血脂异常防治指南（2016 年修订版）》[7]中原发性高脂血症诊断标准]、糖尿病[有、无，参照《中国2 型糖尿病防治指南（2017 年版）》[8]]、高血压[有、无，参照《中国高血压防治指南（2010)》[7]中的高血压诊断标准]。 （2）实验室资料：统计实验室指标。 检测方法：采用全自动化生化分析仪[中生（苏州）医疗仪器有限公司，型号：ZS-820]测定总胆固醇（Total cholesterol，TC）、 甘油三酯（Triglyceride，TG）、 低密度脂蛋白胆固醇 （Low-Density Lipoprotein Cholesterol，LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（High density liptein cholesterol，HDLC）、肌钙蛋白I（cardiac troponin，cTnI）、超敏C-反应蛋白（hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP）。

1.5 统计学方法 用SPSS 24.0 统计学软件， 计量资料均行正态分布检验，符合正态分布采用（x±s）表示，组间比较用独立样本t检验，计数资料用%和例数表示，采用χ2检验；采用Logistic 回归分析急性心肌梗死患者PCI 治疗后发生非致死性心肌梗死的影响因素；以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 急性心肌梗死患者PCI 治疗后非致死性心肌梗死发生率 PCI 治疗后3 个月，120 例急性心肌梗死患者中发生非致死性心肌梗死39 例，发生率为32.50%。

2.2 基线资料比较 发生组原发性高脂血症、糖尿病占比与未发生组对比， 差异有统计学意义 （P＜0.05）；两组其他一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。 见表1。

表1 两组患者基线资料比较

2.3 实验室资料比较 发生组LDL-C、hs-CRP 水平与未发生组对比，差异有统计学意义（P＜0.05）；两组其他实验室资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。 见表2。

表2 两组实验室资料比较

2.4 急性心肌梗死患者PCI 治疗后发生非致死性心肌梗死的影响因素分析 将急性心肌梗死患者PCI 治疗后非致死性心肌梗死发生情况作为因变量，发生赋值为“1”，未发生赋值为“0”，将2.2 基线资料中P 值条件放宽至＜0.2，纳入符合条件的变量（原发性高脂血症、糖尿病、LDL-C、hs-CRP）作为自变量（变量说明见表3），建立多元回归模型，结果显示，原发性高脂血症、糖尿病、LDL-C 高、hs-CRP 高可能是急性心肌梗死患者PCI 治疗后非致死性心肌梗死发生的影响因素（OR＞1，P＜0.05）。 见表4。

表3 自变量赋值情况

表4 急性心肌梗死患者PCI 治疗后发生非致死性心肌梗死的影响因素的多元回归分析结果

3 讨论

目前， 部分急性心肌梗死患者PCI 治疗后发生非致死性心肌梗死， 导致预后较差。 在本研究中，PCI 治疗后3 个月，120 例急性心肌梗死患者中发生非致死性心肌梗死39 例， 发生率为32.50%， 提示急性心肌梗死患者PCI 治疗后发生非致死性心肌梗死风险较高。 因此，临床治疗应明确PCI 治疗后发生非致死性心肌梗死发生的影响因素，及早制定干预措施，提高治疗效果。

本研究通过比较急性心肌梗死患者PCI 治疗后发生、 未发生非致死性心肌梗死患者临床资料的基线资料与实验室指标， 并将全部可能的因素纳入，经Logistic 回归分析结果显示，原发性高脂血症、糖尿病、LDL-C 高、hs-CRP 高均是急性心肌梗死患者PCI 治疗后发生非致死性心肌梗死的影响因素。逐个分析原因：（1）原发性高脂血症。原发性高脂血症患者的体内脂肪堆积过多， 血脂含量较高，导致血脂在血管内沉积堵塞血管，易引起动脉粥样硬化，血管负荷较大，内皮细胞活性较低，导致PCI 治疗效果不理想， 增加非致死性心肌梗死的发生风险[9]。 对此建议，急性心肌梗死患者应该于治疗前、后改变不良生活习惯，包括饮食、运动等方面，叮嘱患者需长期坚持；另外原发性高脂血症患者可服用他汀类调脂药， 调节血脂水平。（2）糖尿病。 由于糖尿病患者以自身代谢机制紊乱为主，造成自身血糖长期处于较高水平，患者冠状血管多支、多处均有弥漫性病变，导致PCI 治疗的再灌注和侧支循环的建立难度较大， 阻碍患者心肌细胞恢复， 增加发生非致死性心肌梗死风险[10]。对此建议，临床需对患者科普糖尿病相关知识，帮助患者制订营养计划， 每周进行150 min 的运动，给予促胰岛素分泌剂、二甲双胍等降糖药物。 （3）LDL-C 高。LDL-C 高患者的血糖、血脂代谢异常更为严重，且LDL-C 过高时，其携带的胆固醇附着在动脉壁上，最终导致动脉粥样硬化，增加非致死性心肌梗死的发生风险[11-12]。 对此建议，医务人员根据患者生理状态，制订合理的饮食计划，保持充足的睡眠， 改变不良生活方式。 （4）hs-CRP 高。 hs-CRP 升高可造成机体内皮细胞障碍， 致使患者内皮细胞死亡，抑制血管生成，增加发生非致死性心肌梗死风险[13]。 对此建议，在PCI 治疗之前应给予抗炎类药物强化治疗，抑制早期的炎症反应，降低非致死性心肌梗死发生率[14]。 除了上述原因之外，造成急性心肌梗死患者接受介入治疗后发生非致死性心肌梗死的原因还和尿酸（UA）水平和血清载脂蛋白A-1（ApoA-1）水平有关[15]。 UA 作为人体嘌呤代谢产物，心血管疾病的发生与其有密切关系，其可以促进自由基的形成， 导致氧化应激反应发生，从而对患者的血管内皮细胞造成损伤，是血栓形成风险增加[16]。 机体UA 水平较高时，血小板会被激活并在冠状动脉聚集， 从而增加心肌梗死的发生风险。 ApoA-1 有明显的抗氧化作用，其对血脂代谢有重要影响，能够改善血管内皮细胞功能，减轻心肌受损程度，除此之外，其可以发挥抗血小板聚集的作用， 不但能够对心肌供血进行有效改善， 而且有较好的血栓预防作用， ApoA-1 水平较低时，心肌梗死发生风险会大幅度增加，因此应该积极改善患者的ApoA-1 水平[17]。

综上所述， 急性心肌梗死患者PCI 治疗后有一定的非致死性心肌梗死发生风险， 可能影响因素为原发性高脂血症、 糖尿病、LDL-C 高、hs-CRP高。