尤瑞克林联合阿托伐他汀、阿司匹林治疗穿支动脉病变型脑梗死的回顾性研究
2022-05-08刘相玉贾晨雨梁彦启
刘相玉 贾晨雨 梁彦启
(周口市第一人民医院神经内科,河南 周口 466700)
脑梗死是临床常见脑血管疾病,发病率、致残率较高,若病情发展较为严重,极易造成死亡。因其发病机制与发病诱因复杂,临床常采用针对性治疗方法[1]。
穿支动脉病变型脑梗死致病原因有动脉粥样硬化、小动脉透明脂质改变、穿支动脉供血区域梗死等,其病灶大多处于基底节区,故无法开展积极介入治疗,从而导致患者自理能力下降,肢体瘫痪严重[2]。药物控制对缓解患者病情具有一定作用,阿托伐他汀可抗炎、抗氧化、调脂,阿司匹林能抑制血小板聚集,尤瑞克林可促进血管舒张,提高激肽原酶活性[3]。
本研究观察我院78例穿支动脉病变型脑梗死患者,分析尤瑞克林联合阿托伐他汀、阿司匹林的治疗效果。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
抽取2019年3月~2020年12月我院78例穿支动脉病变型脑梗死患者,依照治疗方法将其分为对照组(39例)、观察组(39例)。
对照组男22例,女17例;年龄35~80岁,平均年龄(67.05±2.65)岁;病情程度:重度4例,中度28例,轻度7例。观察组男20例,女19例;年龄37~79岁,平均年龄(65.25±2.30)岁;病情程度:重度5例,中度29例,轻度5例。
两组患者性别、病情程度、年龄等基线资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 纳入及排除标准
(1)纳入标准:符合穿支动脉病变型脑梗死诊断标准[4];临床资料保存完整。(2)排除标准:存在肝、肾功能障碍、严重心力衰竭等疾病者;严重精神障碍患者;存在自身免疫性疾病者;对本研究治疗药物过敏者。
1.3 治疗方法
1.3.1 对照组
给予阿托伐他汀钙片(Pfizer Inc.,批准文号H20170216)、阿司匹林片(河南大新药业有限公司,批准文号H41023181)治疗。阿托伐他汀钙片,每天1次,每次20mg,口服;阿司匹林片,每天1次,每次0.5g,口服。
1.3.2 观察组
于对照组基础上予尤瑞克林(广东天普生化医药股份有限公司,批准文号H20052064)治疗。将0.15PNA尤瑞克林加入至100 mL 0.9%生理盐水,静脉注射,每天1次。两组均连续治疗2周。
1.4 疗效评估标准
依据《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》[5],将疗效评估标准分为显效、有效、无效。显效:美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分降低≥46%,梗死面积缩小≥80%;有效:NIHSS评分降低18%~45%,梗死面积缩小≥30%;无效:均未达到上述标准。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。
1.5 观察指标
(1)比较两组临床疗效。
(2)比较两组治疗前后血清炎性因子。治疗前后,采集两组晨起空腹状态下5 mL静脉血,3000 rpm离心10 min,分离血清,放置在-60℃冰箱中,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定(试剂来源:北京四正柏生物科技有限公司)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-8(IL-8)。
(3)比较两组治疗前后尿酸(UA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、血清同型半胱氨酸(Hcy)。治疗前后,采集两组晨起空腹状态下5 mL静脉血,2500 rpm离心20 min,分离血清,采用ELISA测定(试剂来源:北京四正柏生物科技有限公司)UA、NSE水平,采用免疫散射比浊法(PEINA)测定(试剂来源:德国西门子公司)Hcy水平。
(4)比较两组治疗前后神经功能缺损评分,包括步行能力、意识、言语、肢体肌力等,总分45分,共3级评分:重型:31~45分;中型:15~30分;轻型:0~14分。总得分越高病情越严重。
1.6 统计学分析
采用SPSS22.0对数据进行分析,(血清炎性因子,UA、NSE、Hcy水平,神经功能缺损评分)计量资料以(D)表示,t检验,(疗效)计数资料n(%)表示,χ2检验,P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 疗效
两组治疗总有效率对比,观察组97.44%(38/39)高于对照组74.36%(29/39),差异具有统计学意义(P<0.05)。详见表1。
表1 两组治疗总有效率比较n(%)
2.2 血清炎性因子
两组治疗前IL-8、IL-6、TNF-α、hs-CRP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组IL-8、IL-6、TNF-α、hs-CRP水平均有所改善,且观察组低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。详见表2。
表2 两组治疗前后血清炎性因子比较(D)
表2 两组治疗前后血清炎性因子比较(D)
2.3 UA、NSE、Hcy水平
治疗前两组UA、NSE、Hcy水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组UA、NSE、Hcy水平均显著改善,且观察组低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。详见表3。
表3 两组治疗前后UA、NSE、Hcy水平比较(D)
表3 两组治疗前后UA、NSE、Hcy水平比较(D)
2.4 神经功能缺损评分
治疗前两组神经功能缺损评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组神经功能缺损评分均有所降低。且观察组低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。详见表4。
表4 两组治疗前后神经功能缺损评分比较(D)
表4 两组治疗前后神经功能缺损评分比较(D)
3 讨论
脑梗死是因患者脑组织缺氧或缺血,导致脑组织坏死或软化,最终使脑功能受到严重损坏,具有较高的发病率、致死率、致残率。目前,临床常采用溶栓治疗,虽有一定治疗效果,但存在一定局限性[6]。
尤瑞克林属于人尿激肽原酶,水解后形成的激肽是较为有效的血管扩张剂,可选择性扩张缺血部位细小动脉,改善缺血部位脑灌注量,改善侧支循坏,保护脑功能;促进损伤部位新血管再成,抑制血栓形成、发展;能调脂、抑制炎症反应[7]。他汀类药物是治疗脑梗死患者常有药物,具有抗炎、降脂、抗氧化、抗动脉粥样硬化的作用,阿托伐他汀可降低穿支动脉病变型脑梗死患者hs-CRP水平,能使血管内皮功能改善,还能保护神经功能[8]。
阿司匹林是临床治疗脑梗死不可或缺的药物,属于一种血小板聚集抑制剂,能阻止血小板聚集,降低血栓发生概率[9]。本研究结果显示,观察组治疗总有效率97.44%高于对照组74.36%,神经功能缺损评分均显著低于对照组,可见穿支动脉病变型脑梗死患者采用尤瑞克林联合阿托伐他汀、阿司匹林治疗效果显著,可减轻患者神经损伤。
本研究结果还显示,治疗后观察组IL-8、IL-6、TNF-α、hs-CRP、UA、NSE、Hcy水平均显著低于对照组。各种炎性因子在脑梗死发病期间发挥重要作用,IL-8、IL-6、TNF-α、hs-CRP水平会随着脑梗死病情发展不断增加,故改善炎性因子水平,对缓解患者病情,改善生活质量具有重要意义[10]。
UA、NSE、Hcy与血管病存在密切联系,NSE属于蛋白质,若脑组织出现缺血、缺氧,其会分泌至血液中,是临床评估神经细胞损伤的重要物质;Hcy是一种含硫氨基酸,具有提高血小板聚集、激活凝血因子作用[11]。由此可见,采用尤瑞克林联合阿托伐他汀、阿司匹林治疗穿支动脉病变型脑梗死可以有效的降低患者炎性反应,改善其神经功能。
综上所述,尤瑞克林联合阿托伐他汀、阿司匹林治疗穿支动脉病变型脑梗死患者疗效确切,可降低患者炎性反应,改善神经功能,值得在临床上推广应用。