血内皮素、D二聚体及纤维蛋白原水平在感染性腹泻患儿的检测意义

陈建刚,曹瑞军

(1.千阳县疾病预防控制中心门诊部,千阳,721100;2.千阳县张家塬镇中心卫生院儿科,千阳,721100)

感染性腹泻是消化系统常见的疾病,多在儿童时期发病[1]。感染性腹泻的病情进展较快,若能及早评估患儿病情对制定合适的治疗方案至关重要[2]。近来有报道指出,感染性腹泻与机体凝血功能紧密相关[4]。内皮素是一种血管收缩活性物质,主要由血管内皮细胞分泌,可用于血管内皮损伤的判断。D 二聚体(D-dimmer,D-D)是反映继发性纤溶活性的指标;纤维蛋白原是肝脏分泌的一种功能性糖蛋白。本文以内皮素、D-D、纤维蛋白原为切入点,分析其与感染性腹泻患儿病情的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料 以2018.3～2020.3 收治的60 例夏秋季感染性腹泻患儿为对象。纳入标准:符合感染性腹泻诊断标准,并经病原培养确诊;年龄2～13 岁;入组患儿家属对本研究知情。排除标准:合并先天性心脏疾病;合并凝血功能障碍者;伴有血液系统疾病。以同期60 例健康儿童为对照组。对照组年龄3～13(4.29±1.30)岁,男32 例,女28 例。观察组年龄2～13(4.15±1.25)岁,男30 例,女30 例。两组年龄(t=0.601,P=0.549)、性别(χ2=0.133,P=0.715)具有可比性(P＞0.05)。

1.2 方法 亚组划分,根据病情将感染性腹泻患儿分为轻型组(n=20)、中型组(n=20)、重型组(n=20)。收集患者血液样本,检测活化部分凝血活酶时间(activated partial prothrombin time,aPTT)、凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、凝血酶时间(thrombin time,TT)、纤维蛋白原(fibrinogen,Fbg)(全自动血凝分析仪);内皮素(Endothelin,ET)、D 二聚体(D-dimmer,D-D)(酶联免疫法)。

1.3 统计学处理 数据分析采用SPSS 21.0。计数资料n(%)用χ2检验。计量资料(±s)用F/t检验。P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组ET、D-D、Fbg 及凝血指标水平(表1) 观察组ET、D-D、Fbg 水平高于对照组(P＜0.05);两组aPTT、PT、TT 水平比较无差异(P＞0.05)。

表1 两组ET、D-D、Fbg 及凝血指标水平

2.2 不同严重程度ET、D-D、Fbg 及凝血指标水平(表2) 轻型组、中型组、重型组ET、D-D、Fbg 水平比较差异显著(P＜0.05);轻型组ET、D-D、Fbg 水平低于中型组(t=2.337、5.939、2.526,P＜0.05)、重型组(t=10.147、24.744、9.911,P＜0.05);中型组ET、DD、Fbg 水平低于重型组(t=7.809、18.805、7.386,P＜0.05)。三组aPTT、PT、TT 水平比较无差异(P＞0.05)。

表2 不同严重程度ET、D-D、Fbg 及凝血指标水平比较

2.3 ET、D-D、Fbg 相关性 Pearson 相关性分析显示感染性腹泻患儿ET 水平与D-D、Fbg 呈正相关(r=0.513、0.406,P＜0.05);D-D 与Fbg 呈正相关(r=0.498,P＜0.05)。

3 讨 论

ET 是血管内皮细胞分泌的一种多肽类物质,生理状态下ET 水平较低,在外界因素侵袭下ET 可大量合成分泌[4]。ET 可增强血管平滑肌细胞收缩功能,可调节血管的张力,ET 的大量释放与急性黏膜损伤关系密切。本文中感染性腹泻患儿ET 水平高于健康儿童,提示ET 可能与感染性腹泻的发病有关,考虑其原因可能为感染性腹泻患儿肠粘膜受到损伤,长组织缺氧缺血及血流动力学发生变化。ET 水平随感染性腹泻患儿的病情加重而升高,提示感染性腹泻患儿血管内皮细胞功能紊乱加剧,造成肠粘膜缺血、缺氧,刺激血管内皮细胞释放大量的ET;ET 不仅可由血管内皮细胞合成,同时也可由胃肠道黏膜上皮细胞合成,提示随感染性腹泻病情的加重,胃粘膜循环血液灌注量减少,缺血缺氧、氧自由基、炎症因子等因素可损伤肠粘膜,破坏黏膜屏障,诱使ET 大量分泌。ET 可参与急性胃黏膜组织损伤的病理过程,ET 水平升高,其介导的炎症因子可促使小肠黏膜下微小血管收缩,增加毛细血管通透性,加重肠道局部的缺氧缺血,反馈性促进ET 释放。感染性腹泻病情严重者可累及多个脏器,肝肾功能受到损伤后,机体的清除能力下降,致使ET 在体内蓄积。

本文结果显示感染性腹泻患儿D-D、Fbg 水平高于健康人,提示感染性腹泻患儿凝血功能存在亢进。本文发现D-D、Fbg 随感染性腹泻患儿病情加重水平升高,其机制可能为病原微生物进入体内后可损伤血管内皮细胞直接启动凝血过程;肠粘膜缺血缺氧引起的血管内皮细胞损伤,造成胶原暴露,激活凝血因子,导致机体血液凝固性升高;炎症反应活跃时炎症介质可促进凝血及微血栓的形成,随感染的加重,多伴有脱水、血容量降低等,造成血液浓缩、血液循环缓慢,导致机体凝血功能亢进。相关性分析显示ET、D-D、Fbg 之间均呈正相关,提示三者之间可相关影响,互相作用引起机体血液凝固性升高。