碳酸酐酶抑制剂联合美开朗治疗青光眼的疗效分析

金连勇

青光眼是一种进展性疾病,起初是因房水循环受阻,致眼压升高,而高眼压未得到控制,持续升高就会影响角膜、视功能,最终致盲,呈现不可逆转状态［1］。青光眼危害大,在致盲的原因中位居第二,在不可逆袭的致盲原因中位居第一。我国是一个青光眼高发国家,患病率达27.4%,已在临床界引起高度重视。目前,临床上对青光眼治疗后,虽不能恢复,但通过尽早干预,可延缓病情的进展,在一定程度上起到保护视功能的作用。外用眼药水及手术治疗是其主要手段,目的是降低眼内压。美开朗是一临床上常用的非选择性β 阻滞剂,在持续降眼压上效果肯定,碳酸酐酶抑制剂通过抑制房水生成,联合用药能够提升疗效。现将碳酸酐酶抑制剂联合美开朗治疗青光眼的持续降眼压效果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院2019年10 月～2020年10 月收治的60例青光眼患者作为研究对象,纳入标准：符合青光眼的诊断标准；未使用过降眼压药；取得患者知情同意并签署知情同意书。排除标准：合并其他活动性眼病者；合并高血压者；合并糖尿病者；心肺功能异常者。按随机数字表法分为对照组和观察组,每组30例。对照组患者年龄32～56 岁,平均年龄(43.56±4.70)岁；男18例,女12例；眼压23～56 mm Hg,平均眼压(29.35±9.21)mm Hg。观察组患者年龄31～58 岁,平均年龄(44.26±4.90)岁；男17例,女13例；眼压24～57 mm Hg,平均眼压(30.21±9.18)mm Hg。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 对照组 给予患者美开朗(中国大冢制药有限公司,国药准字H10970025,规格：5 ml∶0.1 g/瓶)滴患眼,1 滴/次,2 次/d,每次间隔12 h。连续治疗4 周。

1.2.2 观察组 给予患者碳酸酐酶抑制剂联合美开朗治疗,先使用碳酸酐酶抑制剂滴眼液(商品名：派立明,S.A.Alcon-Couvreur N.V.,注册证号H20140976,规格：50 mg∶5 ml/盒)滴患眼,1 滴/次,10 min 后再按对照组方法滴患眼,2 次/d,每次间隔12 h。连续治疗4 周。

1.3 观察指标及疗效判定标准 比较两组患者临床疗效及用药前、用药后各时间段(用药后第2 d、用药后1 周、用药后2 周、用药后4 周)眼压水平。临床疗效判定标准：显效：眼压明显降低,临床症状、视力水平改善明显；好转：眼压有所降低,临床症状、视力水平均有所改善；无效：眼压未降低,临床症状未改善甚至有所加重。总有效率=显效率+好转率。

1.4 统计学方法 采用SPSS20.0 统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效比较 观察组患者治疗总有效率为96.67%,显著高于对照组的76.67%,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组患者临床疗效比较［n(%)］

2.2 两组患者用药前及用药后各时间段眼压水平比较用药前,两组患者的眼压水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)；用药后第2 d,观察组患者的眼压水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)；用药后1、2、4 周,两组患者的眼压水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)。见表2。

表2 两组患者用药前及用药后各时间段眼压水平比较(,mm Hg)

表2 两组患者用药前及用药后各时间段眼压水平比较(,mm Hg)

注：与对照组比较,aP＜0.05

3 讨论

青光眼,俗称“气蒙眼”,以眼压升高、视神经萎缩、视野缺损为临床症状。青光眼的发病机制是因为眼睛内部房水循环功能紊乱,液体生成多,但排出少,致眼内的液体淤积,致眼内压升高,眼内压长期处于高水平状态下,影响视神经和视功能。

在我国发病率较高,且近年来患病率呈上升趋势,青眼光如不及时控制眼压,会影响视神经,最终致盲。致盲因素中,青光眼占21%。虽然视神经萎缩、视野缺损不可逆,但控制眼压水平,避免高眼压对视神经、视功能的进一步损伤却可行。因此临床眼科对于青光眼患者旨在降低患者眼压水平,通过控制眼压波动来抑制视网膜神经节细胞的丧失和减少视神经损伤。

美开朗是在左旋噻吗心安后出现的一种非选择性β-受体阻滞剂,盐酸卡替洛尔是其有效成份,最早合成于日本,在上世纪末运用于临床,可同时阻断β1受体、β2受体,是目前临床唯一有内在拟交感神经活性者。美开朗降眼压机制与其他β-受体阻滞剂一样,通过阻断β-受体,在减少房水分泌的同时,促进房水排出、引流,可快速降低眼压。文献指出［2］,美开朗在降低高眼压和维持正常眼压方面均有效,用药后1 h就可以发现眼压有所降低,4 h 左右达到峰值,平均眼压下降值为5.6～9.9 mm Hg,下降程度达7%～22%,用药一次,降眼压作用可持续＞8 h,＜24 h。美开朗使用一定疗程后,与其他β-受体阻滞剂相比,它不但降压效果明显,无脱逸现象,而且还能使眼压处于稳定状态。有报道指出［3］,患者在连续用药4～32 周后,可使80.7%患者眼压趋于稳定水平,且＜21 mm Hg,但值得注意的是,1%的美开朗在用药后6个月会出现脱逸现象,因此建议临床使用2%的美开朗［4］；另外美开朗的不良反应也较少,对心率＞70 次/min 的患者有所抑制,对心率＜70 次/min 的患者无抑制。

碳酸酐酶抑制剂降眼压的机制是通过抑制碳酸酐酶(CA)的活性,减少碳酸氢根离子的生成,降低后房的渗透压,降低渗透压梯度(房水和血液),减少房水生成；另一方面通过改变眼内细胞pH 值,抑制腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)酶、钠钾离子的活性,减少水分和钠离子的外流,减少房水生成。碳酸酐酶抑制剂发展经历了三代：第一代为口服药物,脂溶性低,眼内分布少,需在大剂量服用后才达到降眼压的效果,但大剂量服用易出现高氯血症性酸中毒,且还会引起胃肠道不适,被临床眼科逐渐淘汰；第二代为局部用碳酸酐酶抑制剂,包括多尔唑胺和布林唑胺两种,多尔唑胺会对眼角膜有刺激性,布林唑胺虽对眼角膜刺激轻,但降压后维持时间短；第三代为无刺激、长效的、局部用碳酸酐酶抑制,临床主要用药为派立明。

碳酸酐酶抑制剂和美开朗的作用机制虽不一样,但都是达到降眼压的目的,为提高青光眼患者的临床疗效,临床提倡联合用药［5-7］。在本次研究中,通过碳酸酐酶抑制剂联合美开朗治疗,结果显示：观察组患者治疗总有效率为96.67%,显著高于对照组的76.67%,差异具有统计学意义(P＜0.05)。用药前,两组患者的眼压水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)；用药后第2 d,观察组患者的眼压水平(19.23±2.20) mm Hg 明显低于对照组的(22.25±2.35)mm Hg,差异具有统计学意义(P＜0.05)；用药后1、2、4 周,两组患者的眼压水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)。说明,联合用药效果更优,可在短时间内降低患者的眼压水平,且在较长时间使患者眼压水平稳定。

综上所述,碳酸酐酶抑制剂联合美开朗治疗青光眼的疗效显著,能够快速降低眼压,并使眼压长时间趋于稳定。