急性下壁心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗术后出现三度房室传导阻滞1例

李宗赢，孙亚飞，张培培，王 娜

周口市中心医院CCU，河南 周口466300

1 临床资料

患者，男性，62岁，因“突发胸闷、胸痛伴头痛8 h”于2020年5月12日19:19入院。既往有糖尿病病史，血糖控制不佳。否认高血压、高血脂病史。家族史无特殊。入院前8 h无明显诱因下出现胸痛、胸闷，胸痛位于胸骨后，呈烧灼感，伴头痛，症状持续不缓解至当地医院行头颅CT未见异常，行心电图提示急性下壁心肌梗死、心房颤动（未见报告单），立即转诊至周口市中心医院胸痛中心处。入院后完善肌钙蛋白＞2 000 ng/L，D二聚体3.41μg/mL，行急诊冠脉造影示冠脉供血呈右优势型，左主干未见明星狭窄；前降支近端局限性狭窄60%，中段弥漫性斑块形成，狭窄30%～50%，前向血流TIMI-3级；回旋支近端局限性狭窄30%～40%，远端末梢局限性狭窄30%，前向血流TIMI-3级；右冠第一转折处节段性狭窄99%，局部伴血栓影，中段完全闭塞，前向血流TIMI-0级。送2.5×15 mm球囊对右冠近端及中段病变预扩张，造影提示血管开通，右冠近中段大量血栓影，送血栓抽血吸导管反复抽吸，抽出大量红色血栓，并冠脉内注射尿激酶原20 mg，于左室后支近段植入火鸟2.5×18 mm药物支架，后扩张后复查造影血流减慢，给予冠脉内注射硝普钠300μg，再次复查造影支架伸展良好，残留狭窄为0，远端血流TIMI-3级。急诊冠脉造影介入前，见图1。急诊介入治疗后，见图2。复查冠脉造影，见图3。送至CCU监护治疗，术后症状明显减轻，复查心电图提示窦性心动过速，急性下壁心肌梗死，见图4。急诊经皮冠状动脉介入治疗术（PCI）后约12 h（2020年5月13日08:10）患者出现心内不适，伴大汗、头晕，无晕厥，行心电图以及动态心电图检查提示三度房室传导阻滞，见图5，给予异丙肾上腺素泵入维持心室率60～70次/min，症状逐渐缓解。经家属同意复查冠脉造影右冠近段局限性狭窄50%，伴斑块破裂征象，左室后支近段原支架通畅，前向血流TIMI-3级，排除急性冠状动脉支架内血栓。经过治疗5 d停用异丙肾上腺素，心率波动在50～75次/min，行心电图提示二度房室传导阻滞，见图6。治疗第8 d复查动态心电图提示窦性心律，I度房室传导阻滞，见图7。患者未出现头晕、黒朦、心悸等症状，病情好转出院。出院1月后门诊随访，复查心电图示窦性心律，见图8，无胸痛、胸闷、心悸及晕厥等症状，生命体征平稳。

图1

图2

图3

图4 急诊PCI术后首次心电图

图5 病情变化出现III度房室传导阻滞心电图

图6 恢复为II度房室传导阻滞（2:1下传）

图7 动态心电图提示I度房室传导阻滞

图8 门诊随访心电图

2 讨论

三度房室传导阻滞是一种严重的心律失常，属于心电图危急值范畴，需要临床医师立即处理。尤其当病因是急性心肌梗死，常合并血流动力学紊乱，病死率增加。因此及时准确识别“罪犯”血管位置对预后有重要意义［1］。急性心肌梗死合并三度房室传导阻滞预后不良。无论梗死部位是下壁心肌梗死还是前壁心肌梗死，合并三度房室传导阻滞患者住院期间死亡率显著增高［2-4］。

临床工作中见到的急性心肌梗死患者只有一小部分发生三度房室传导阻滞。临床试验显示，ST段抬高型心肌梗死患者中，房室传导阻滞（AVB）的发生率约7%左右，新出现AVB的心肌梗死部位不同，导致房室结的缺血性损伤严重程度不同，发生房室传导阻滞比例也有所不同［5］。房室传导系统的血液供应主要包括：（1）房室结动脉：房室结动脉发自右冠状动脉占87.5%,其中发自左室后动脉形成的James氏U形弯曲的凸侧或相应段占71.9%,发自右冠状动脉后室间支的第1室间隔动脉占9.4%，发自右冠状动脉干远侧段左室后动脉与后室间动脉分叉处和终支占6.3%。发自左冠状动脉旋支的终支占12.5%［6］。（2）第一、二间隔支动脉。（3） Kugel’s动脉：该动脉与左、右冠状动脉的心房前支、心房后支、窦房结动脉和房室结动脉吻合，是左、右冠状动脉的重要吻合途径。（4）右上降支动脉：右上降支动脉主要起源于右冠的近端（离右冠的开口约1.5 cm），有的起源于窦房结动脉，甚至有的起源于主动脉窦部，供应His束及koch三角内相关的结构［7］。雷玉华等［8］报道心肌梗死早期与晚期发生的AVB机制可能不同。心肌梗死早期传导阻滞时间较短，房室结、His束受缺血性损伤相对较轻，主要与迷走神经张力增高有关，因此应用阿托品类药物效果较好［9］。晚期（发病8小时后）发生AVB者，心肌缺血坏死面积大，传导阻滞时间长，房室结及交界区受损严重，房室传导阻滞持续时间长，不易恢复，且多合并心力衰竭、心源性休克。应及时行临时心脏起搏治疗。中国2019年急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南指出，急性下壁心肌梗死合并三度房室传导阻滞大多数是可逆的，及早恢复房室结动脉血供有利于三度房室传导阻滞的恢复。可以先给予正性传导药物治疗，药物治疗无效时应安装临时起搏器［10］。

该患者突发三度房室传导阻滞，伴有大汗、头晕，需考虑迷走神经反射张力增高，给予阿托品、异丙肾上腺素等药物治疗有效，但需长期泵入维持用药才能保证心率不再降低，并非一过性心律失常，难以完全用迷走神经张力增高解释。因此有必要时行急诊冠脉造影明确有无急性支架内血栓形成导致二次心肌梗死导致传导阻滞加重。随后急诊复查造影排除急性支架内血栓形成。该患者发病13 h（急诊PCI术后4 h）出现三度房室传导阻滞，超出再灌注心律失常时间窗，不符合再灌注性心律失常定义［11］。也不同于上述文献描述的晚期（发病8 h后）心肌梗死预后差。因为该患者梗死相关动脉开通，房室结动脉血供中断得到恢复，有效缩小心肌梗死面积，三度房室传导阻滞多可改善并恢复正常。该患者造影提示右冠主干前向血流正常（TIMI3级），心肌并未完全凝固性坏死，等待1周后心肌细胞水肿消退、其余供血血管代偿，侧枝循环建立，顿抑心肌功能改善，房室传导阻滞改善。根据房室传导系统血供解剖定位，该患者临床冠脉造影显示梗塞相关动脉在房室结上游动脉，且多处严重狭窄及闭塞，缺血面积大，梗死范围广，为发生房室传导的基石。该患者再灌注治疗后出现三度房室传导阻滞，分析原因：术中发现血栓负荷重，发生于右冠近中段大量血栓，需考虑血栓抽吸后细小碎裂斑块或微小血栓堵塞，影响房室结动脉血供，或者微血管的痉挛造成房室结动脉缺血，导致三度房室传导阻滞发生率升高。其次支架后扩出现血流减慢，发生再灌注损伤造成房室交界区微循环障碍，进一步加重房室传导阻滞。再者术后第一张心电图提示一度房室传导阻滞，提示房室传导系统已经出现缺血损伤，随着病情发生发展也有可能进展至完全房室传导阻滞。

本文通过一个真实的临床病例，分析了急性下壁心肌梗死PCI后出现三度房室传导阻滞的常见原因，学习了房室结区解剖部位及血供系统。房室传导系统来源于多重血供，病变位置不同，造成三度房室传导阻滞的预后不同。急性下壁心梗合并三度房室传滞导阻多数是可逆的,及早恢复房室结动脉血供有利于三度房室传导阻滞的恢复。本文带给我们的提示为，及时开通梗死相关血管，无论再灌注治疗方式是急诊PCI还是静脉溶栓，均是有益的［12］，即使出现三度房室传导阻滞，复查造影排除再发心梗，危险度低，经过有效抗栓治疗和对症处理，随着心肌血供改善和修复，三度房室阻滞也会好转直至消失。