冠状动脉心肌桥血管的血流动力学变化研究

张国雷 石凤祥 王雷 孔繁亮

心肌桥指的是覆盖血管表面的心肌，根据心肌包埋的冠脉深度，有纵深型(心肌厚度>2 mm)、表浅型(心肌厚度≤2 mm)两种[1]。在任一冠脉中均可见心肌桥，但是大部分发生于左冠脉前降支。多数患者症状不明显，但是有少数患者心肌存在明显的缺血症状，引起房室传导阻滞、心绞痛、心率加快，甚至猝死，与心肌桥血流动力学变化有关[2]。冠脉CT血管成像由于无创特点而被现代临床广泛用于心肌桥诊断，但是单纯进行冠脉CT血管成像检查，难以获得满意的解剖信息，不能准确判断患者血流动力学变化[3]。血流储备分数(FFRct)指的是冠脉狭窄节段血流量最大值与理想情况下冠脉无狭窄节段血流量最大值之比，一般通过有创操作获得，是现代临床评估血流动力学变化的主要指标，对于缺血冠脉的狭窄程度评估以及指导临床介入治疗方面，发挥着重大作用[4]。既往临床将FFRct<0.75视为心肌缺血的主要指标。但是FFRct的获得过程具有极大的创伤性，使其应用受限[5]。故本研究对心肌桥患者尝试以无创的冠脉CT血管成像技术为基础的FFRct评估技术，以供临床参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2020年2月至2021年2月我院收治的100例心肌桥患者，男52例，女48例；年龄32～70岁，平均年龄(51.5±11.6)岁；体重45～78 kg，平均(61.21±3.34)kg。入院后均接受冠脉CT血管成像技术检查，相关资料完全，根据心肌桥深度分类，包括纵深型(50例)、表浅型(50例)，排除冠脉瘤、伴有钙化或非钙化斑块的冠脉、左心室肥厚、舒缩期冠脉CT血管成像质量较差、冠脉介入或冠脉搭桥术、心肌病以及瓣膜病变患者。同期另选50例冠脉CT血管成像正常者为常规组，男26例，女24例；年龄31～72岁，平均年龄(51.9±11.5)岁；体重43～76 kg，平均(61.02±3.30)kg。2组患者性别比、年龄、体重差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 冠脉CT血管成像：德国西门子双源CT诊断仪器，前瞻性心电门控模式。通过定位像，明确CT观察范围，使用高压注射器抽取60 ml非离子对比剂(碘普罗胺，内含370 mg/ml碘)，经外周静脉注入，4.5 ml/s，人工智能触发扫描，以升主动脉作为兴趣区，CT值为100 Hu时，推迟7 s后再进行自动扫描。RR间期使用Bestphase最佳期相功能获得舒张期、收缩期最佳图像，RR间期70%为最佳舒张期、RR间期45%为最佳收缩期，层厚0.75 mm，重建图像。管电流设为320 mA，管电压设为120 kV，使用Caredose4D动态剂量调节系统，探测器准直65 mm×2 mm×0.6 mm，X线管每圈旋转0.28 s。

2 结果

2.1 研究组纵深型、表浅型心肌桥情况 纵深型、表浅型心肌桥长度、位置、收缩期狭窄率差异无统计学意义(P>0.05)；深度差异显著(P<0.05)。见表1。

表1 研究组纵深型、表浅型心肌桥深度、长度、位置、收缩期狭窄率比较

2.2 2组不同位置FFRct值比较 以心肌桥近端1～2 cm为FFR1，以心肌桥中间段为FFR2，以心肌桥远端1～2 cm为FFR3。各组FFR2收缩期、FFR3收缩期与舒张期的FFRct值差异显著，纵深型FFR2收缩期、FFR3收缩期与舒张期的FFRct值最低，与其他2组相比差异明显(P<0.05)；各组FFR1收缩期和舒张期、FFR2舒张期的FFRct值差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

表2 2组不同位置FFRct值比较 n=50

2.3 FFRct值异常高危因素分析 以FFRct值<0.75为异常，异常46例，正常54例。Logistic分析结果显示FFRct值异常与心肌桥深度、长度有关(P<0.05)。见表3。

表3 心肌桥FFRct值异常高危因素分析

3 讨论

心肌桥是一类先天性血管解剖变异，为心内科常见病，研究显示其发病率为0.5%～29.4%[6]，笔者所见我国尚缺少此类研究和报道。在正常情况下冠状动脉主干和主要分支分布在心肌表面包膜中，可起到为心脏供血供氧的作用，在发育时冠状动脉被心肌包绕覆盖，穿行在心肌中，并覆盖这段血管的心肌被称之为心肌桥，而被覆盖并行走于心肌内的血管统称为壁冠状动脉[7]。心脏在收缩时心肌桥会受到明显挤压，会出现血管狭窄情况，并影响后续冠状动脉中血液的供应，会造成心脏缺血缺氧，进而出现一系列不良症状[8]。心肌桥根据壁冠动脉走行深度可分为纵深型和表浅型两类，不同类型的患者所采取的治疗方式有所差异[9]。心肌桥的危害性极大，主要累及冠状动脉和心脏，应尽早进行治疗[10]。不过心肌桥是可以治愈的，经过系统的药物或手术治疗后，多数患者可以痊愈，仅少数重症患者病情无法改善，且该病无遗传性[11]。心肌桥病变多为良性，但是也容易导致心肌血供不足，使得部分患者因此猝死，在临床中还是要重视对该病的诊断和治疗[12]。单纯分析其解剖特征，难以获得全面信息，临床实践表明无创功能学检查有利于临床评估心肌血供不足实际变化[13,14]。本研究显示，表浅型心肌桥FFRct值明显高于纵深型心肌桥，且心肌桥深度、长度是导致FFRct值异常的主要高危因素(P<0.05)。表明以冠脉CT血管成像为基础的血流储备分数评估技术具有较高的应用价值。纵深型心肌桥FFRct值异常，有可能是因为心肌桥在心肌收缩过程中主要压迫冠脉中远段，进而使得心肌桥入口前的节段血液逆流，影响中远段血循环所致[15]；加之并未彻底解除舒张期压迫，在充血情况下，容易导致远端血液储备能力与近端水平不符[16,17]。纵深型心肌桥FFRct值正常54例，说明心肌桥血液循环并非单纯受深度影响，相关报道认为心肌桥长度对血流动力学变化的影响可能具有更加重大的意义[18,19]。因为心肌桥长度不仅影响邻近分支血管，而且还会影响到心肌桥血管收缩[20]。且本结果也证实心肌桥深度与长度是导致FFRct值异常的高危因素。另外，随着年龄不断增长，动脉粥样硬化以及高血压引起的左心室舒张障碍也会使得心肌桥患者心肌血供不足[21,22]。

心肌桥狭窄变化具有动态性特点[23]，有报道认为心肌梗死、血供不足、诊疗措施、远期预后与收缩期心肌桥血管实际狭窄情况紧密有关[18]，但本研究却发现收缩期心肌桥狭窄率与FFRct值异常并无关，究其原因：部分患者收缩期心肌桥血管可以持续狭窄至舒张中晚期，而血管舒张期狭窄，会不断增加舒张期峰值流速，进而改变舒缩两期血流动力学，最终导致心肌缺血改变[24,25]。

综上所述，心肌桥血流动力学变化评估方面，FFRct具有较高的临床应用价值，尤其是纵深型心肌桥患者，其FFRct值异常更加明显。