肝病患者为啥胆囊总出毛病？

2022-03-02李学主任医师河北石家庄市正定县中医肝病医院

肝博士 2022年1期

文·李学主任医师（河北石家庄市正定县中医肝病医院）

王玉虎副主任医师（武警河北总队医院）

我们常说“肝胆相照”，说明肝胆关系是非常密切的。如果说在健康状态下，肝胆相照的内涵是“一荣俱荣”，那么到了疾病的状态下，这种关系就会表现为“一损俱损”,因此临床上也有“肝胆同病”的说法。有统计报道，肝病患者胆囊疾病的患病率为88%。其中胆囊炎症占56%，胆结石占16%，胆泥淤积占10%，胆囊息肉占5%，胆囊水肿占25%。

1、肝脏与胆囊的解剖和功能等联系

胆囊位于肝脏的下方，和肝脏紧密相依。肝和胆囊之间有一条绿色的管子，肠道和胆囊之间有一条绿色的管子，胆囊就像是一座建在桥上的小亭子，胆汁可以在里面停留、休息。

肝脏就像人体的一个大的化工厂，它生产的产品中有一项就是胆汁，肝脏里包围着所有肝细胞的管道除了血管，还有就是胆管了，胆管和血管一样并行，由毛细胆管变细再变粗，将一滴滴的胆汁源源不断的送到胆囊里贮存、休息。进食时神经刺激、肠道的蠕动都会给胆囊发送信号，胆囊将迫不及待的将胆汁推送进肠道，消化吃进去的食物，因此胆囊其实就是个容器、中转站。

2、肝病患者为何多伴胆囊炎

胆囊炎是由于细菌感染或化学性刺激引起的胆囊炎性病变，分急性胆囊炎和慢性胆囊炎。表现为胆囊收缩功能欠佳，胆囊壁增厚，水肿等。肝病患者为何多伴胆囊炎的原因主要是：当肝脏发生病变，胆汁成分也发生了改变，胆汁变粘稠，胆盐浓度增加，胆汁排泄速度减慢，在胆道存留时间延长，对肠道细菌的抑制作用降低，细菌容易道行进入胆道引起感染。急性肝炎时胆囊壁欠光滑、模糊、水肿等改变的发生率几乎为100%。急性肝炎的胆囊变化，是由于肝内毛细胆管壁受损，使肝细胞形成的胆汁不能顺利排入小胆管，加之小胆管壁的损害，使胆汁中的水分均渗出胆管外，造成胆汁浓缩、粘稠，胆汁流动较差，刺激囊壁改变。胆汁顿减，炎症波及，癌细胞侵犯也可引起囊壁粘连。如乙肝患者，乙肝病毒抗原抗体复合物沉着于胆管毛细血管内皮基底膜引起免疫损害，或通过细胞毒T细胞、NK细胞杀伤表达乙肝病毒抗原的胆道上皮细胞也会引起损害。乙肝病毒在胆管胆囊上皮细胞内繁殖、存在，从而也会影响胆囊功能。

3、肝病时易形成胆泥淤积的原因

胆汁淤积的病因可受肝细胞-毛细胆管水平影响，而病毒、乙醇、药物、激素、毒素、细胞因子及遗传基因突变等均可对肝细胞-毛细胆管水平造成影响。肝细胞胆汁转运系统的表达和功能降低，可导致淤胆。而胆汁有很重要的生理功能，其中之一就是形成微胶粒，稳定胆汁内的脂质，使胆固醇不致析出和沉淀，不致形成结晶。胆汁的形成和分泌是一个复杂的过程，有赖于肝细胞和胆管上皮细胞共同完成。其结构和功能的完整性至关重要，如发生障碍会导致胆汁流通不畅，造成胆汁淤积，胆囊排空功能障碍是造成胆汁淤积的致病因素之一。胆汁由肝细胞制造后存在于胆囊内，进餐尤其是进脂肪餐后胆囊收缩，将胆汁排入十二指肠，帮助食物脂肪消化和脂溶性物质吸收。而肝病患者一般食欲均差，从而减少胆汁的排出。研究证明肝硬化患者餐后胆囊的收缩频率显著减慢，显示胆囊运动功能障碍。也认为肝硬化患者进餐后胆囊收缩无力，可能是雌激素水平增加及对胆囊收缩素作用的抵抗所致。胆汁成分很复杂，其中脂类的浓度与脂质代谢有关，而其在血浆中的浓度又反映了其在肝脏中的代谢情况，肝病患者存在不同程度的脂质代谢紊乱，影响胆汁的成分。

4、肝病易患胆结石的原因

肝病尤其是严重肝病患者胆汁酸分泌减少，而胆汁酸是防止Ca2+沉淀的重要机制。胆汁中胆汁酸浓度下降会促进胆固醇和游离胆红素的沉淀导致结石的形成。肝病越重，发生结石的机率越大。有报道肝硬化者胆结石及胆泥淤积患病率为32%，而肝炎者患病率为18%。同时肝硬化肝功能损伤越重，胆结石发病率亦越高，而与肝硬化的病因无明显相关。

肝硬化形成胆结石原因如下：

（1）肝硬化时胆汁酸分泌减少，降低了胆红素与胆固醇的溶解性，使两者易从胆汁中结晶析出。（2）肝硬化时白蛋白合成减少，而白蛋白可促进肝脏摄取胆汁酸。

5、肝病患者胆囊水肿的原因

肝脏损害后，对内毒素灭活能力下降，肝内微小胆管收缩，门脉压力增加，胆壁充血水肿。炎症因子激发胆囊发生炎症，压力高时胆囊进入门静脉血流受阻，胆囊静脉充血而水肿。肝硬化时醛固酮增加，致水、钠潴留，肝硬化时白蛋白降低，血浆胶体渗透压下降，血管内液体渗透到胆囊组织间隙内，而肝病越重，胆囊水肿患病率越高，程度也越重。急、慢性肝炎患者发生胆囊水肿较少，而肝硬化患者胆囊水肿发生比例更高。