口腔感觉运动训练联合高压氧治疗对重症病毒性脑炎合并吞咽障碍患儿吞咽功能及血清神经功能指标的影响

吕 丹，伍中华

(宜宾市第一人民医院儿科，四川 宜宾 644000)

病毒性脑炎(VE)是由病毒感染引起的弥漫性脑实质炎症，是以意识障碍为突出表现的中枢神经系统感染性疾病，同时存在感染及过度的宿主免疫反应[1]。引起VE的病毒多样，以肠道病毒、疱疹病毒、乙脑病毒、腮腺炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒等最为常见[2]。在我国儿童中，最常见的致病病毒是肠道病毒，但由于技术水平限制，约40%～60%的患者无法明确病原体[3]。VE的临床表现及预后与病毒毒力及神经系统受累的部位密切相关。轻症患儿可能仅表现为发热、头痛、呕吐等症状，大多可自愈，而重症病毒性脑炎(SVE)，常常出现频繁惊厥或惊厥持续状态，伴有不同程度的意识障碍，肢体瘫痪及脑干颅神经损害，颅内压快速升高甚至并发脑疝，导致呼吸循环衰竭而死亡[4]。据统计，SVE死亡率可达30%，30%～50%的存活者遗留神经系统后遗症[5]。针对VE目前并无特效治疗，常以控制惊厥、降低颅内压、保护脑细胞等联合康复治疗为主。SVE患儿常并发吞咽障碍，主要临床表现为流涎、饮水呛咳、进食困难、构音障碍等，患儿可能并发反复吸入性肺炎、营养不良，甚至发生窒息危及患儿生命，严重影响患儿生活质量[6]。因此，采用积极有效的措施防治吞咽障碍是促进患儿康复的重要环节。吞咽障碍治疗技术是神经重症康复治疗体系的重要组成部分，口腔感觉运动训练被推荐用于吞咽障碍治疗。高压氧治疗指将患者置于超过常压的环境下，呼吸纯氧或高浓度氧以治疗相关疾病的方法。研究表明，高压氧治疗可增加脑供氧，减轻脑水肿，保护脑细胞，促进神经功能恢复[7]。本研究将口腔感觉运动训练联合高压氧用于SVE合并吞咽障碍的患儿中，取得良好效果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料：选择2018年1月～2020年6月在宜宾市第一人民医院儿科住院的SVE患儿80例为研究对象。纳入标准：所有患儿均符合《诸福棠实用儿科学》(第8版)中关于SVE的诊断标准[8]；均完善了相关脑脊液检查、头颅MRI及脑电图检查支持SVE的诊断；均符合吞咽功能障碍诊断标准，并具有流涎、咀嚼无力、吞咽困难、饮水呛咳、进食后口腔食物残留等症状之一；吞咽功能障碍Ⅲ～Ⅳ级；患儿家属知情同意并签署知情同意书。排除标准：合并继发性癫痫；合并口腔及咽喉部畸形；合并其他病原菌(细菌、结核杆菌、真菌等)所致的中枢神经系统感染；合并先天性脑部疾病；合并颅内占位性病变；伴有重症肌无力；合并智力障碍。所有患儿按随机数字表法分为观察组与对照组，各40例。其中，观察组男24例，女16例；年龄4.7～14.8岁，平均(6.56±2.56)岁；病程2.9～15.8 d，平均(3.62±2.86)d；对照组男23例，女17例；年龄4.6～13.9岁，平均(6.28±2.35)岁；病程2.8～14.7 d，平均(3.62±2.13)d。两组性别、年龄、病程等一般资料比较，差异均无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。本次研究经过本院医学伦理委员会同意。

1.2方法：两组均予以抗病毒、降低颅内压、控制惊厥、营养神经等对症支持治疗。对照组采用口腔感觉运动训练，具体措施包括：①冰刺激训练：用冰棉签蘸水后刺激摩擦软腭、咽部和咽后壁；②K点刺激：K点位于磨牙后三角的高度，腭舌弓和翼突下颌帆的中央凹陷处，刺激K点，促进张口和诱发吞咽反射；③味觉刺激：将蘸有不同味道液体的棉签置于舌部相应味蕾敏感区域进行刺激；④气脉冲感觉刺激：简易气囊接导气管，置于患者前咽弓、舌根部、咽后壁等处，快速按压气囊气脉冲刺激口咽部；⑤口面部震动刺激：用改良的振动棒刷擦口腔内颊部、舌部或面部；⑥唇、舌、上下颌运动体操；⑦冰酸刺激：吞咽前在腭舌弓给予冰酸刺激；⑧摄食训练：先指导患儿进行空咽训练，患儿取30°～60°仰卧位，头部前屈，选滑软的半流质食物进食。训练20～30 min/次，1次/d，持续14 d。观察组在对照组基础上加以高压氧治疗：采用单人纯氧舱，设置氧浓度(75±2)%，治疗压力设置为0.08～0.15 MPa，先升压10 min，稳压吸氧40 min，后降压10 min，总时60 min，1次/d，持续14 d。

1.3观察指标：①疗效评价[9]：采用洼田饮水试验(患者端坐，喝下30 ml温开水)，观察所需时间和呛咳情况，并进行吞咽功能分级：Ⅰ级：能顺利地一次将水咽下；Ⅱ级：分2次以上，能不呛咳地将水咽下；Ⅲ级：能一次咽下，但有呛咳；Ⅳ级：分2次以上将水咽下，但有呛咳；Ⅴ级：频繁呛咳，不能将水全部咽下。疗效评价：治愈：无吞咽障碍，洼田饮水试验Ⅰ级；有效：吞咽障碍明显改善，洼田饮水试验Ⅱ级；无效：吞咽障碍无明显改善，洼田饮水试验Ⅲ级及以上。总有效率=(治愈例数+有效例数)/总例数×100%。②采用吞咽障碍调查表(DDS)[10]进行吞咽功能评估。该量表共15个条目，口腔期0～15分、咽期0～6分、食管期0～3分，存在问题计1分，完全正常计0分，总分范围0～24分，分值越高表示吞咽障碍越严重。③统计并比较两组吞咽障碍并发症发生情况：脱水、吸入性肺炎、营养不良。④采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清神经功能指标：神经元特异性烯醇化酶(NSE)、脑源性神经营养因子(BDNF) 及EF手型钙结合蛋白(S100B蛋白)。

2 结果

2.1两组疗效评价比较：干预后，观察组总有效率高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组疗效比较[n(%),n=40]

2.2两组吞咽功能比较： 干预前，两组口腔期、咽期、食管期DDS评分比较，差异均无统计学意义(P>0.05)；干预后，两组口腔期、咽期、食管期DDS评分低于本组干预前，观察组口腔期、咽期、食管期DDS评分低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

2.3两组治疗前后血清神经功能指标比较：干预前，两组NSE、S100B、BDNF水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)；干预后，观察组NSE、S100B低于本组治疗前，BDNF高于本组治疗前，对照组NSE、S100B、BDNF水平与本组干预前比较，差异无统计学意义(P>0.05)；干预后，观察组NSE、S100B低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；观察组BDNF高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表2 两组吞咽功能比较分，n=40)

表3 干预前后两组神经细胞因子比较

2.4两组吞咽障碍并发症情况比较：干预后，观察组吞咽障碍并发症发生率低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。

表4 两组吞咽障碍并发症情况比较[n(%),n=40]

3 讨论

VE是累及脑膜和脑实质的中枢神经系统感染性疾病，因儿童血脑屏障及免疫系统不成熟，儿童发病率较其他年龄组高[11]。据统计，VE的年发病率约为3.5/10万～7.4/10万，具有较高的致残率和病死率[12]。病毒感染不仅可直接损伤脑神经组织，脑组织的代谢异常、缺血缺氧诱发的氧化应激反应及炎性反应等过程也可进一步加重脑神经组织损伤。目前VE尚无特异性治疗方法，主要为对症支持治疗。SVE预后更差，常遗留神经系统后遗症，包括言语障碍、吞咽障碍、运动障碍及智力障碍等。吞咽障碍的产生机制可能与脑干网状结构受损导致口咽部运动障碍有关，吞咽障碍可对小儿的营养状态造成严重影响，也存在反复呼吸道感染的风险，甚至引发窒息[13]。目前，口腔感觉运动训练是一种重要的吞咽障碍治疗技术，包括K点刺激、冰酸刺激、舌肌被动训练、气脉冲感觉刺激、口面部震动刺激等，在儿童神经重症康复吞咽障碍管理中被推荐使用[14]。陈建树等[15]研究表明，口腔感觉运动训练不仅能促进SVE合并吞咽障碍患儿的吞咽功能的恢复，还能有效降低并发症发生。

高压氧治疗将患者置于100%的纯氧环境中，可提高血红蛋白的氧合及组织氧分压，清除氧自由基，从而改善脑细胞缺氧状态，从而发挥保护脑细胞的作用。研究证实，高压氧治疗VE的作用机制主要包括高压氧治疗可促进氧自由基与病原体中的生物大分子发生反应，抑制病原体的生长繁殖；也可清除大量氧自由基，增强抗氧化酶活性，抑制胶质细胞水肿和神经元坏死，增加神经细胞的能量供应，促进线粒体再生，加速患儿脑功能恢复；高压氧治疗能显著增加患儿脑组织中的氧分压，改善局部微循环，促使新的轴突联系形成，重建侧支循环，减少脑组织的缺氧、缺血区，促进受损脑组织的修复，减轻缺血-再灌注损伤[16]。还有研究认为，高压氧治疗能抑制T细胞的增殖分化，减轻病毒性脑炎所致的免疫损伤，促进了神经细胞的修复[17]。陈香红等[18]研究表明，高压氧辅助治疗病毒性脑炎患儿可降低其血清炎性因子水平，抑制氧化应激反应，改善临床症状及临床疗效。李文霞等[19]采用针刺及高压氧同步治疗病毒性脑炎后吞咽障碍患儿的疗效明显，促进患儿吞咽功能、临床症状及EEG的恢复。NGF、BDNF 及S100B蛋白均能反应脑神经功能损害的程度，伴随VE发生、发展，反映患儿病情变化情况。本研究结果表明，采用口腔感觉运动训练联合高压氧治疗SVE合并吞咽障碍的患儿较仅采用单一口腔感觉运动训练的治疗方案，治疗总有效率更高，更能提高其吞咽功能，吞咽障碍并发症发生率较低，并更能改善血清神经功能指标水平。这可能与高压氧从不同机制改善患儿吞咽中枢功能，加速吞咽反射弧的重建和修复有关。