高尿酸血症与骨质疏松、高血糖、肥胖在体检人群中的相关性观察

梁荣绍，黄恩流，陈颖芬，李思华，林小珍

肇庆市高要区中医院，广东 肇庆 526100

0 引言

近年来，越来越多的研究表明，高尿酸血症（hyperuricemia，HUA）与高血压、胰岛素抵抗、肥胖、血脂异常、糖代谢异常等因素有协同作用，可促进和加重心脑血管疾病的发生和发展。伴随人们生活水平的不断提升，生活习惯和饮食习惯也不断发生变化，饮食中很多食物高嘌呤，进而会发生高尿酸血症，该病发生率也呈现逐年持续增长的不良趋势，该病发生也会明显增加骨质疏松、高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖症等疾病发生率[1]。而肥胖、高血糖、高血脂则作为危险因素，会导致心脑血管疾病发生。相关研究显示，动脉粥样硬化斑块和骨质疏松形成过程中血管钙化极易可能存在相同的路径，有的学者认为肥胖、高血糖、高血脂等危险因素会使得骨质疏松发生风险增加，然而该结论理论支持尚缺乏[2]。本研究观察在体检人群中高尿酸血症与肥胖、高血糖、骨质疏松之间的相关性，结果呈现如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2018年10月-2020年10月在本院实施健康体检患者2000例为研究对象，其中男1158例，女842例，年龄22～78岁，平均（49.45±4.65）岁。所有患者均对本研究知情，自愿配合本研究。两组患者基本资料对比（P＞0.05）有可比性。本研究获得医院伦理委员会许可。

纳入标准：①所有参加体检的患者，并有自愿参加试验的知情同意；②本研究所的伦理委员会批准了这项研究。

排除标准：①患者拒绝签署参加试验；②免疫功能障碍或严重器质性损伤，无法正常交流；③资料缺失或中途退出者；④严重心脏疾病患者。

1.2 方法

2000例体检者均在清晨空腹状态下对静脉血液样本进行采集，血尿酸、总胆固醇、空腹血糖、甘油三酯各项指标利用全自动生化分析仪实施检测；骨密度利用骨密度测量仪实施检测，并对换咋身高和体重进行测量，对体重指数进行计算。

1.3 观察指标

本研究的观察指标为：①骨质疏松，其诊断依据为：骨密度测量仪对骨质疏松实施诊断，以T值为依据诊断骨质疏松，＜-2.5明确诊断为骨质疏松；②高尿酸血症，以性别不同诊断标准也不同，血尿酸水平，女性＞6mg/L（350μmol/L）；男性＞7mg/L（420μmol/L），符合以上标准可明确诊断为原发性高尿酸血症；将继发性高尿酸血症排除；③高脂血症，其诊断依据为：总胆固醇＞5.72mmol/L，甘油三酯＞1.7mmol/L；④肥胖症，其诊断依据为：18.5～24.9kg/m2为正常体重指数，超重体重指数＞kg/m2，肥胖前期为25.0～29.9kg/m2，Ⅰ度肥胖：30.0～34.9kg/m2；Ⅱ度肥胖：35.0～39.9kg/m2；Ⅲ度肥胖：40.0kg/m2；⑤高血糖，其诊断依据为：空腹血糖水平＞6.1mmol/L。

1.4 统计学分析

研究中数据分析和处理以SPSS 23.0软件包为主，数据中t对计量数据实施检验，χ2对计数数据实施检验，表示方式分别为（）、[n（%）]，统计学利用P＜0.05为意义判定依据，证实组别对比差异性存在。

2 结果

2.1 对比年龄段不同骨质疏松、高尿酸血症检出情况

通过统计，2000例体检患者中，621例检测出肥胖症、高血糖、骨质疏松、高尿酸血症，所占比例为31.05%；与＜50岁相对比，＞50岁骨质疏松和高尿酸血症发生率体现显著，对比差异性显著（P＜0.05），见表1。

表1 年龄段不同骨质疏松、高尿酸血症检出情况比较[n（%）]

2.2 观察高尿酸血症和肥胖、高血糖、骨质疏松、高血脂相关性

与非高尿酸血症者相比，高尿酸血症者肥胖症、高血糖、高血脂、骨质疏松发生率显著提升，对比差异显著（P＜0.05），见表2。

表2 高尿酸血症和肥胖、高血糖、骨质疏松、高血脂相关性[n（%）]

2.3 高尿酸血症组与非高尿酸血症组的血脂、血糖测定均值比较

高尿酸血症组与非高尿酸血症组的血脂、血糖测定均值对比均存在显著性差异（P＜0.05），如表3所示。

表3 高尿酸血症组与非高尿酸血症组的血脂、血糖测定均值比较（，分）

表3 高尿酸血症组与非高尿酸血症组的血脂、血糖测定均值比较（，分）

3 讨论

高尿酸血症在近些年来发病率呈现逐年持续增长的趋势，严重影响患者身心健康[3]。高尿酸血症在临床上是一种代谢性疾病，主要为表现为尿酸排泄量减少或尿酸合成量提升，一般情况伴发心脑血管疾病的危险因素，多数患者同时存在糖代谢和脂代谢发生紊乱情况[4-5]。高尿酸血症主要是人体血尿酸比健康人群水平高。患者多数不存在明显的临床表现，伴随病情进展，会导致肾结石、急性关节炎、尿酸性肾病、痛风石等疾病发生，因此，需尽早诊疗高尿酸血症[6]。伴随近些年来研究的不断深入，发现高尿酸血症和胰岛素抵抗、动脉粥样硬化、肥胖、高血压、高脂血症等关系密切[7]。本研究结果表明，健康体检2000例患者中，肥胖症、高血糖、高血脂、骨质疏松、高尿酸血症发生率为31.05%。与＜50岁人群相比，＞50岁的人群肥胖症、高血糖、高血脂、骨质疏松、高尿酸血症发生率显著提升，可见伴随年龄的不断增长，以上疾病发生风险会增加。另外，与非高尿酸血症相比，高尿酸血症者的高血糖、肥胖症、高血脂、骨质疏松发生率更高，可见，高尿酸血症和肥胖、高血糖、骨质疏松存在相关性。对其原因进行分析，尿酸会造成代谢综合征发生，尿酸会导致胰岛素抵抗，而血脂提升会使得大量脂肪蓄积在肝脏细胞中，进而发生肥胖症、脂肪肝，血清尿酸水平进而会提升[8]。进而肥胖症、高血脂、高血糖可预测血尿酸水平[9]。但是该研究也存在一定的不足，只能证实代谢综合征与高尿酸血症存在相关性。糖代谢异常可以分为血糖调控异常和糖尿病，血糖调控异常通常是血糖调控异常的一个阶段。在代谢综合征的组成中，胰岛素抵抗是导致2型糖尿病的重要原因。胰岛素抵抗是由于机体对胰岛素的敏感性下降，导致了胰岛β细胞的胰岛素分泌增多，导致高胰岛素。胰岛素抵抗时，糖酵解中间产物转移到5-磷酸核糖和磷酸核糖-焦磷酸，可以促进血尿酸的产生。胰岛素抵抗也会促进肝内脂肪的合成，从而引起体内嘌呤代谢紊乱，从而导致血尿酸增高[10]。另外，2型糖病组的肾糖阈值降低，肾小管Na-H离子交换增多，尿酸盐的再吸收也会增加。此外，由于内脏脂肪的增加，门静脉系统中的脂肪酸含量会升高，而当肝脂肪酸合成过度时，由烟酰胺腺苷酸磷酸-烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的pH调节，会导致TG的合成和血尿酸的升高，而游离脂肪酸的异位沉淀会引起胰岛素抵抗。血尿酸在胰岛中的沉淀会造成β细胞的损伤，使机体的机能降低，从而造成体内的血糖代谢异常。蒋升等[11]的研究发现，高尿酸血症与胰岛素抵抗有很大的关联。但是高尿酸并没有影响到胰岛素的敏感性，所以人们认为，尿酸可能是患有糖尿病风险的人的一个预测因子。另外，高血脂、高尿酸血症中，也有TG与葡萄糖的竞争作用，导致葡萄糖的氧化及利用出现障碍；TG能产生游离脂肪酸，能影响周围组织的胰岛素和受体结合；肥胖、增生使胰岛素受体数量及活性降低，使胰岛素的耐受性更强；它们之间的相互作用会导致一个恶性循环，使血糖、血脂代谢发生紊乱，使血尿酸水平进一步增高。总之，高尿酸血症与血管、心脏、肾脏的不良预后关系密切，因此，降尿酸疗法是一项新的防治心脑血管疾病的方法。所以，在体检的时候，尤其是中老年人，要同时检查尿酸、血脂、血糖，一旦有异常，就要及时进行干预和治疗。高尿酸血症及与糖脂等代谢相关的疾病，应引起临床诊断和治疗。这对于预防和控制心血管疾病的发展及预后具有重要的作用。

综上所述，伴随年龄的不断提升，血脂、血尿酸、血糖、骨质疏松发病率也越来越高，且高尿酸血症和肥胖、高血糖、骨质疏松关系密切，进而在临床需有效筛查高尿酸血症，以便尽早诊疗，避免肥胖症、高血糖、骨质疏松发生，保证人们生活质量。