伴λ波的冠状动脉痉挛性心绞痛致意识丧失1 例

别自东 袁华芳 郭磊

1 临床资料

患者 男，53岁。主因“反复胸痛6个月，再发伴意识丧失1个月”于2018年3月23日入延安大学咸阳医院心内科。患者6个月前无明显诱因出现胸骨中下段压榨样疼痛，伴有大汗，持续3～5 min可缓解。患者曾就诊于四川省华西医院，行冠状动脉CT血管造影（computed tomography angiography，CTA）、超声心动图未见明显异常。此后患者仍反复发作胸痛，3个月前曾就诊于本院门诊，给予尼可地尔5 mg、每日3次，地尔硫䓬30 mg、每日3次治疗，后胸痛好转。1个月前患者熬夜后再发胸痛，性质同前，程度加重，伴有大汗，胸痛时突发意识丧失并倒地，伴小便失禁，苏醒后被急送入新津县人民医院（具体治疗不详），患者在院期间再次出现胸痛并出现意识丧失，心电监护示心率30～40次/分，抢救后苏醒并当天转院至华西医院，患者未再发作胸痛并于第二天出院。1个月后于本院就诊前1 d患者频繁胸痛，程度重，伴有大汗，以急性冠状动脉综合征收入院。

既往吸烟20年（20支/d）、饮酒20年（250 g/周），无家族史。入院查体：脉搏95次/分，血压116/81 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），心界不大，心率95次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。次日清晨6：30患者再发胸痛，再次行心电图示（图1）：ST段下斜型抬高，伴典型的λ波（Lambda波）。胸痛持续几分钟后自行缓解，7：58患者再发胸痛，伴有大汗，持续不缓解，行心电图示（图2）：三度房室传导阻滞，ST段弓背向上抬高，心率40次/分。立即予以阿托品1 mg静脉注射后心率逐渐上升，后患者突发抽搐，立即予以胸外按压、电复律后复查心电图示（图3）：宽QRS波。急诊冠状动脉造影提示右冠状动脉轻度狭窄，给予地尔硫䓬注射液50 mg+0.9%氯化钠注射液50 ml泵入（3 ml/h），阿司匹林100 mg、每日1次，氯吡格雷75 mg、每日1次，阿托伐他汀20 mg、每晚1次，硝酸异山梨酯5 mg、每日4次，地尔硫䓬30 mg、每日4次。当天患者胸痛未再发作，入院第3天患者再发胸痛，持续几分钟后自行缓解，心电图提示胸痛发作时下壁ST段弓背向上抬高，胸痛缓解后ST段回落到基线（图4）。抽取全血送深圳华大临床检验中心进行SCN5A、SCN4B、SCN3B、SCN1B序列测定，采用芯片捕获高通量测序，测序结果均未见异常。之后每3～6个月随访1次，患者无胸痛发作及意识丧失。

图1 入院次日清晨6 : 30 发生胸痛时心电图

图2 入院次日7 : 58 患者再发胸痛时心电图（Ⅱ导联图）

图3 患者突发抽搐，立即予以胸外按压、电复律后复查的心电图（Ⅱ导联图）

图4 入院第3 天患者再发胸痛后心电图变化

2 讨论

冠状动脉痉挛性心绞痛（coronary spastic angina，CSA）［1-2］是指冠状动脉主干及其主要分支走行于心包脏层下，当其发生一过性痉挛收缩时可导致冠状动脉管腔完全或接近完全闭塞，造成血管支配的心肌区域出现透壁性或非透壁性缺血，心电图表现为相应导联的ST段抬高或压低，临床上出现缺血性胸痛表现。本例患者胸痛时伴有下壁ST段抬高，CTA排除冠状动脉存在严重狭窄、夹层及心肌桥等，抗冠状动脉痉挛药物治疗后可有效控制胸痛症状；心肌损伤标志物、体格检查及超声心动图等结果可以排除心脏瓣膜病、心肌病、心肌心包炎等，因此，该患者符合CSA的诊断。冠状动脉痉挛因发生痉挛的部位、严重程度等表现不同，包括典型心绞痛、非典型心绞痛、急性心肌梗死、猝死、心律失常和无症状性心肌缺血等［3-4］。本例患者表现为典型的心绞痛伴或不伴完全性房室传导阻滞。

本例患者入院次日发生第1次心绞痛，心电图表现为下壁导联ST段下斜型抬高，类似希腊字母“λ”形态，并且左胸前导联存在镜像改变，表现为ST段水平压低。因此，考虑该患者下壁导联ST段下斜型抬高为λ波。患者此后再次发作2次心绞痛，均表现为下壁导联ST段抬高，但再未出现λ波。那么患者第1次胸痛为什么会出现λ波？而后2次心绞痛为什么未出现λ波？通过比较3次心电图，发现患者出现λ波时心率最快。那么心率与患者λ波出现有没有关系?患者发生第2次心绞痛时出现完全房室传导阻滞，并且出现意识障碍，立即给予了阿托品1 mg静脉注射，患者心室率快速增加的同时伴随QRS波增宽，考虑室性心动过速，并予以150 J非同步电复律1次，但无效。待患者心室率逐渐下降时伴随着QRS波逐渐变窄，再次检查心电图（图2），考虑为窦性心动过速伴QRS波增宽，这提示心跳加快可能会引起该患者2相平台期复极不均衡，从而造成ST段抬高，但尚待进一步的研究来证实。

λ波是最近认识和提出的一个心室除复极均有异常的心电图波形，为独立的猝死高危心电图标志［5-6］。λ波可合并恶性心律失常、短阵心室颤动及心搏骤停。有学者建议一旦发现患者出现λ波，可植入埋藏式心律转复除颤器（implantable cardiac def ibrillator，ICD）［7］。

关于λ波的发生机制，Potet等［8］证实心脏钠离子通道SCN5A基因发生突变时，可以引起Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高和明显的λ波。Maury等［9］发现与λ波有关的两个SCN5A突变位点：D1430N和Q1476X。这两个突变位点会影响心室钠通道的正常表达，从而改变心肌的正常心电状态，心电图表现为异常图形。

程颖等［10］、刘力［11］及王若燕等［12］均报道1例λ波，其共同点是λ波都出现在冠心病患者中，其中2例是左主干病变，1例是右冠状动脉病变，但遗憾的是都未对SCN5A、SCN4B、SCN3B、SCN1B进行测序，不过这些患者的λ波在冠状动脉狭窄或闭塞解除后消失，提示可能为继发。因此，本例最终进行SCN5A等相关基因序列测定，结果发现无异常，证实其为继发性λ波。可能机制如下［13-14］：急性心肌缺血所致的心肌缺血缺氧导致心肌细胞无氧代谢增加，酸性代谢产物增加，细胞膜功能受损，对钾的通透性增加，细胞内缺血可能导致离子通道异常，造成钠离子内流减少及2相平台期复极不均衡，心肌细胞复极时心内、外膜存在电流差，造成跨壁电压梯度增大，心室肌在尚未完全除极完成时就开始复极。建议患者置入长程动态心电图监测，必要时植入ICD，因患者个人原因未同意，持续门诊定期随诊。

利益冲突 所有作者均声明不存在利益冲突