左卡尼汀对慢性心力衰竭患者心功能及血清NT-proBNP、CA125、Gal-3水平的影响

余 莉，洪勉名 (南方医科大学南海医院心血管内科，广东 佛山 528241)

慢性心力衰竭(CHF)在临床上属于较为平常的心血管疾病之一，其发病主要原因由多因素引发的心脏收缩能力缺损，引发肺循环及体循环造成淤血，其临床主要体现为心慌、乏力、呼吸不畅等，严重影响患者的身体健康及生活质量[1]。临床上通常使用阿托伐他汀钙片治疗CHF，其一定程度上可有效缓解患者临床症状，降低病症风险，但该药使用具有局限性，且易引起头痛、肠胃不适等不良反应[2]。左卡尼汀是存在于机体组织内的一种特殊氨基酸，其可增加还原酶活性，调节脂肪酸代谢，为心肌细胞提供能量，缓解心肌功能障碍，常用于治疗骨骼肌病、高脂血症等[3]。本研究旨在研究左卡尼汀对CHF患者心功能及血清N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、糖类抗原125(CA125)、半乳糖凝集素-3(Gal-3)水平的影响。现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料：选取我院2018年5月～2020年6月收治的CHF患者98例为研究对象，随机分为试验组与对照组各49例。其中对照组男31例，女18例；年龄47～79岁，平均(64.06±7.66)岁；病程1～19年，平均(10.16±6.28)年；心功能分级[4]：Ⅲ级37例，Ⅳ级12例；原发疾病：8例为冠心病，6例为高血压心脏病，14例为肺源性心病，12例为缺血性心肌病，9例为扩张性心肌病。试验组男32例，女17例；年龄49～77岁，平均(63.82±7.38)岁；病程2～21年，平均(10.79±6.59)年；心功能分级：Ⅲ级35例，Ⅳ级14例；原发疾病：6例为冠心病，高血11例为压心脏病，16例为肺源性心病，11例为缺血性心肌病，5例为扩张性心肌病。两组患者年龄、病程、原发疾病等临床基础性资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。此次研究已通过院内医学伦理委员会讨论，并审核通过。纳入标准：符合《中国心力衰竭诊断和治疗指南2014》[5]中对于CHF的诊断标准者；未患有严重心律失常者；患者及其家属对本研究均知情并同意。排除标准：肾功能不全及严重感染者；电解质紊乱未纠正者；妊娠期或哺乳期女性。

1.2方法：对照组患者给予阿托伐他汀钙片(北京福元医药股份有限公司，国药准字H20203100，规格：20 mg)，20 mg/次，1次/d，于睡前口服。试验组患者在对照组基础上联合注射用左卡尼汀(哈尔滨松鹤制药有限公司，国药准字H20041120，规格：1 g)：取2 g注射用左卡尼汀加入100 ml浓度为0.9%的NaCl溶液中，缓慢静脉滴注，1次/d。所有患者均实行不间断治疗15 d。

1.3观察指标：①比较两组患者治疗后的临床疗效，依据《内科疾病诊断与疗效标准》[6]进行评定，头晕、心慌等临床症状显著缓解且心功能改善达到Ⅱ级以上为显效；头晕、心慌等临床症状有所改善，心功能改善达到Ⅲ级以上为有效；以上临床症状无好转甚至导致病情加重为无效。总有效率=(显效例数+有效例数)/总例数×100%。②比较两组患者治疗前后心功能，包括左心室射血分数(LVEF)及左心室内径(LVID)水平，运用超声心动图对其进行检测，并实行6 min步行试验(6MWT)测试。③比较两组患者治疗前后血清NT-proBNP、CA125、Gal-3水平，分别于所有患者清晨空腹状态下，分别提取患者治疗前、治疗后3 ml静脉血，以3 500 r/min的速度离心7 min，取上层血清，以酶联免疫吸附试验法检测血清NT-proBNP、CA125、Gal-3水平。

2 结果

2.1两组患者临床疗效比较：治疗后，试验组患者临床总有效率(95.91%)显著高于对照组的81.62%，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组患者临床疗效比较[例(%)]

2.2两组患者心功能比较：治疗后，所有患者LVEF、6MWT水平均高于治疗前，且试验组高于对照组；而LVID水平均降低，且试验组低于照组(P<0.05)。详见表2。

表2 两组患者心功能比较

2.3两组患者血清NT-proBNP、CA125、Gal-3水平比较：治疗后，所有患者血清CA125、NT-ProBNP、Gal-3水平均低于治疗前，且试验组低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。详见表3。

表3 两组患者血清NT-proBNP、CA125、Gal-3水平比较

3 讨论

CHF是心脏长期负荷过重、心肌收缩力减退或心室舒张充盈受限而造成的进行性病变，其可导致心功能损害、心肌细胞供应不足及代谢失调，最终引发心力衰竭。阿托伐他汀钙是一种还原酶抑制剂，其可通过抑制还原酶与胆固醇的结合，降低胆固醇水平，阻断细胞因子转导，进而改善心功能，但长期服用会使机体产生耐药性，同时可损害肝肾功能，影响消化系统正常运转。

左卡尼汀可促进机体组织结构内脂肪酸的代谢，属于一种较为新型平衡能量调节剂，其可促进人体组织内脂肪酸代谢，有助于稳定脂肪酸代谢循环；其还是重要的脂肪酸β氧化辅助因子，可促进心肌细胞脂肪酸β氧化，保障心肌能量供给，增强心室收缩舒张，从而缓解机体缺血缺氧状态，对患者心肌功能的改善有明显作用。本次研究结果显示，治疗后试验组总有效率高于对照组，且LVEF、6MWT水平高于对照组，而LVID水平低于对照组，提示左卡尼汀可提高CHF患者的治疗效果，同时可有效调节心室收缩，改善患者心功能，与李志广等研究结果[7]一致。NT-proBNP属于心功能敏感标志物，其可客观反映心脏功能，其水平升高意味着心力衰竭水平向严重方向发展；心力衰竭患者，体内伴有体液滞留，增大容量，诱发间皮细胞释放大量CA125，其水平高低与患者临床表现的严重性呈正相关，可监测患者病情发展；当CHF发生时，机体可产生大量Gal-3，其可诱导组织纤维化，促进炎性因子分泌，进而导致机体发生炎性反应，加重病情。左卡尼汀通过升高丙酮酸脱氢酶活性可促进糖氧化，恢复心肌细胞正常代谢，进而增强心肌收缩功能，缓解心肌损伤，抑制炎性反应[8]。本研究结果也显示，治疗后试验组患者血清NT-ProBNP、CA125、Gal-3水平均低于对照组，提示左卡尼汀治疗CHF，可有效缓解患者心肌损伤，抑制机体炎性反应，进而促进疾病恢复。

综上所述，左卡尼汀可有效降低CHF患者血清NT-ProBNP、CA125、Gal-3水平，抑制机体炎性反应，同时可改善CHF患者心功能，提高临床治疗效果，值得临床推广应用与进一步研究。