温通针法联合药物治疗慢性心力衰竭急性加重期的临床研究

黄细平,邵瑛

（广州中医药大学,广州 510405）

心力衰竭（heart failure, HF）是多由心脏结构或功能异常,引起心室充盈或射血能力障碍,以体循环和肺循环的瘀血为主要表现的临床综合征,是心血管疾病的终末阶段[1]。目前全球约有2 500万心衰患者,我国约有 450万,随着人口老龄化加剧,发病率逐年增加[2]。常在感染、体力劳动、情志刺激等各种外界因素诱发下病情急性加重,病情复杂,进展迅速,严重威胁患者生命,具有较高死亡率[3]。现代医学治疗技术不断发展,但对于急性加重期慢性HF的治疗主要以控制临床症状为主,疗效不一[4]。慢性心力衰竭急性加重期在中医学归属“胸痹”“心悸”“怔忡”“喘证”等范畴,古代医家多认为心衰的病因病机多属本虚标实,以心阳虚衰、胸阳不振为本,痰湿瘀阻为标[5]。郑氏温通针法以“温化瘀浊,通经调气”为要旨,该手法补泻兼施,具有振奋阳气、温经通络、行气活血、温化痰浊、扶正祛邪的作用[6]。本研究旨在观察温通针法联合药物治疗慢性HF急性加重期的临床疗效。

1 临床资料

1.1 一般资料

将2019年12月至2021年1月于佛山市中医院就诊的90例慢性HF急性加重期患者按随机数字表法分为治疗组和对照组,每组 45例。治疗组中男 28例,女 17 例;心衰病程 5～15 年,平均（9.42±2.36）年;年龄 45～75岁,平均（58±7）岁;美国纽约心脏病学会（New York Heart Association, NYHA）心功能分级Ⅲ级21例,Ⅳ级24例;原发病有冠心病22例,高血压性心脏病12例,肺心病10例,扩张性心肌1病。对照组中男 30例,女 15例;心衰病程 4～15年,平均（9.82±2.44）年;年龄 44～76 岁,平均（61±6）岁;NYHA心功能分级Ⅲ级24例,Ⅳ级21例;原发病有冠心病23例,高血压性心脏病11例,肺心病9例,扩张性心肌 2病。两组性别、年龄、病程、NYHA心功能分级和原发病比较,差异无统计学意义（P＞0.05）,具有可比性。

1.2 诊断标准

心力衰竭诊断标准参照《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》[7]中有关标准,急性加重期参照《急性心力衰竭诊断和治疗指南》[8]中有关标准。①患者有心脏病病史、症状及体征,病情稳定;②左心室射血分数≤45%;③突发严重的呼吸困难;④突发焦躁不安并有恐惧感;⑤左心室较前进一步增大;⑥基础心率较前加快15～20次/min,闻及奔马律;⑦双肺可闻及干、湿啰音或哮鸣音。满足①和②可诊断慢性心力衰竭,满足③～⑦任意1项可诊断慢性心力衰竭急性加重期。

1.3 纳入标准

①符合慢性心力衰竭急性加重期的诊断标准;②年龄45～75岁,性别不限;③NYHA心功能分级Ⅲ级及以上;④患者自愿受试并签署知情同意书。

1.4 排除标准

①合并脑血管疾病、严重内分泌疾病或消化系统疾病者;②严重心脏瓣膜疾病、严重心律失常、心肌梗死或心肌炎者;③近3个月参与过其他临床研究者;④无法配合治疗者。

2 治疗方法

2.1 对照组

参照《急性心力衰竭诊断和治疗指南》[9]及具体病情,予西药常规治疗。嘱患者充分休息,低盐低脂饮食,出入量管理,纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡,选择性吸氧,选择有效抗生素控制感染,应用正性肌力药（地高辛、多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂等）加强心肌收缩,应用血管扩张剂（硝酸酯类、硝普钠、重组β型利钠肽、乌拉地尔等）改善心肌缺血,采用利尿剂（袢利尿剂、噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂等）减轻心脏后负荷。连续治疗14 d。

2.2 治疗组

在对照组治疗基础上予温通针法治疗[10]。取心俞、厥阴俞、膈俞、神道、至阳、内关、膻中、郄门、巨阙、足三里、丰隆。以上穴位处皮肤常规消毒后,选用0.35 mm×40 mm的针灸针,押手揣穴后,刺手常规针刺,得气后,押手稍加压,刺手向前捻转9次,行重插轻提9次,再向前捻转 9次,针尖向着感应部位推努守气,促使针感传至病所,守气1 min,缓慢出针,按压针孔。每日治疗1次,连续治疗14 d。

3 治疗效果

3.1 观察指标

3.1.1 心脏功能

利用心脏超声检测两组治疗前后左心室射血分数（left ventricular ejection fractions, LVEF）水平,采用酶联免疫吸附试验检测两组治疗前后血清B型利钠肽（B-type natriuretic peptide, BNP）水平。

3.1.2 生活质量

采用明尼苏达心力衰竭生命质量问卷（Minnesota living with heart failure questionnaire, MLHFQ）[11]评估生活质量,包括症状、体征、躯体活动等共21个项目,总分0～105分。分值越高,生活质量越好。

3.1.3 6分钟步行试验（six minutes walk test,6MWT）

嘱患者在平直走廊行走,记录6 min内行走距离。距离＜150 m为重度心功能不全,距离150～425 m为中度心功能不全,距离＞425 m为轻度心功能不全。

3.1.4 炎症因子

采用酶联免疫吸附试验检测两组治疗前后血清超敏 C 反应蛋白（high-sensitivity C-reactive protein, hs-CRP）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF）-α的水平。

3.2 统计学方法

采用SPSS22.0统计软件进行数据分析。符合正态分布的计量资料用均数±标准差表示,比较采用t检验。计数资料比较采用卡方检验。以P＜0.05表示差异有统计学意义。

3.3 治疗结果

3.3.1 两组治疗前后LVEF和血清BNP水平比较

治疗前,两组LVEF和血清BNP水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后,两组 LVEF和血清 BNP水平均较同组治疗前改善（P＜0.05）,且治疗组明显优于对照组（P＜0.05）。详见表1。

表1 两组治疗前后LVEF和血清BNP水平比较 （±s）

表1 两组治疗前后LVEF和血清BNP水平比较 （±s）

注:与同组治疗前比较 1）P＜0.05;与对照组比较 2）P＜0.05

组别 例数 LVEF（%） BNP（pg/mL）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后治疗组 45 42.26±4.34 57.42±5.361）2） 1324.18±121.56 553.60±110.551）2）对照组 45 43.71±4.52 51.86±5.081） 1297.74±118.52 824.35±108.381）

3.3.2 两组治疗前后MLHFQ评分和6MWT距离比较

治疗前,两组MLHFQ评分和6MWT距离比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后,两组 MLHFQ评分和6MWT距离均较同组治疗前提高（P＜0.05）,且治疗组明显高于对照组（P＜0.05）。详见表2。

表2 两组治疗前后MLHFQ评分和6MWT距离比较 （±s）

表2 两组治疗前后MLHFQ评分和6MWT距离比较 （±s）

注:与同组治疗前比较 1）P＜0.05;与对照组比较 2）P＜0.05

组别 例数 MLHFQ（分） 6MWT（m）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后治疗组 45 56.18±4.53 76.57±6.501）2） 257.24±52.21 415.42±61.081）2）对照组 45 57.40±4.61 64.38±5.851） 260.53±51.82 376.60±57.461）

3.3.3 两组治疗前后血清hs-CRP和TNF-α水平比较

治疗前,两组血清hs-CRP和TNF-α水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后,两组血清 hs-CRP和 TNF-α水平均较同组治疗前降低（P＜0.05）,且治疗组明显低于对照组（P＜0.05）。详见表3。

表3 两组治疗前后血清hs-CRP和TNF-α水平比较 （±s）

表3 两组治疗前后血清hs-CRP和TNF-α水平比较 （±s）

注:与同组治疗前比较 1）P＜0.05;与对照组比较 2）P＜0.05

组别 例数 hs-CRP（mg/L） TNF-α（pg/L）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后治疗组 45 18.78±3.62 5.28±1.121）2） 178.48±23.25 105.38±10.471）2）对照组 45 19.04±3.33 11.23±2.041） 180.52±22.64 138.44±15.581）

4 讨论

慢性心力衰竭多由心脏结构或功能改变,引起心室泵血或充血功能下降,是一种临床综合征。表现多为呼吸困难、乏力及液体潴留,是大部分心血管疾病的最终结局,是心血管疾病死亡的主要原因,已成为全世界关注的公共卫生问题。慢性心力衰竭具有高发病率、高病死率、高致残率的特点,其发病率随年龄增长而升高。随着人口老龄化加剧,其发病率具有上升趋势。慢性心力衰竭是一种进展性的疾病,稳定期无明显心肌损害表现,但常因劳累、情绪刺激等诱发急性发病;若发展至急性加重期,病情复杂凶险,易导致全身器官功能障碍,造成不可逆转的结果,严重影响患者生活质量[12]。目前对于其发病机制尚未明确,主要认为与血流动力学异常、神经体液机制、心肌肥厚、心室重塑、炎症机制等有关[13]。炎症机制是目前医学界研究热点,各种炎症介质通过相关机制参与整个病理过程,有诱导心肌顺应性降低、心室扩张、心肌肥厚、收缩功能等多种方式[14]。炎性因子能影响心肌结构和功能。一方面直接对心肌细胞产生毒性作用,激活心肌成纤维细胞,促使心肌细胞肥大、变性或坏死,引起心肌纤维化,导致心室重构;另一方面可通过改变心肌细胞钙离子代谢,促使黏附分子和急性期蛋白合成,促进其他促炎因子释放[15-16]。目前发现与慢性心力衰竭病理过程相关的炎性介质主要包括 hs-CRP、TNF-α、白介素（interleukin, IL）等。TNF-α是人体重要的炎性因子,直接损伤心肌细胞和内皮细胞,损伤心肌纤维,影响心脏的收缩功能,同时能促进IL-6、IL-8等炎性因子释放[17]。hs-CRP是由肝脏产生的急性反应蛋白,可直接作用于血管内皮细胞,促进血管炎性反应。同时可增强补体系统介导的炎症反应,对心血管内一氧化碳形成产生影响,加速心肌细胞变性、坏死,与慢性心力衰竭发生发展密切相关[18]。因此,本研究选用 hs-CRP、TNF-α做为观测指标。

慢性心力衰竭急性加重期西医治疗以对症处理、控制病情为主,包括强心剂、利尿剂和血管扩张剂,疗效不一,延缓心肌重塑效果有待提高[19]。慢性心力衰竭急性加重期根据其临床表现可归属于中医学“胸痹”“心悸”“怔忡”“喘证”等范畴,认为其发病多属本虚标实、虚实夹杂。以阳气虚衰为本,痰浊、水湿、血瘀阻滞为标,正如医圣张仲景提出“阳微阴弦”,这是对慢性心力衰竭病机的高度概括[20]。以温阳通痹、温化痰浊、扶正祛邪为治则。本研究选用温通针法,以“温化瘀浊,通经调气”为要旨,契合其治则。温通针法以经络传导为依据,通过刺激腧穴达到疏调经气、振奋阳气和调理气血的目的。温通针法突出“温”和“通”,“温”为振奋阳气、化痰浊、祛阴邪;“通”为疏通经络、行气活血;温通相和,以达温通、宣散的作用[21]。针刺可通过调节自主神经、内分泌、细胞因子及细胞内钙信号相关通路等多种途径[22],改善心脏功能、提升运动耐量、提高生活质量、减少心肌损害、延缓心肌肥厚、改善炎性状态,改善心肌重塑[23-24]。此外,另有研究[25]发现针刺可影响交感、副交感神经,抑制炎症,提高心衰患者运动耐力。本研究选用心俞、厥阴俞、膈俞,三者皆为背俞穴,与脏腑之气相通,针刺可调节相应脏腑功能,兴奋迷走神经,抑制交感神经[26]。针刺心俞可改善心肌缺血模型大鼠症状、改善血液流变学[27],同时可降低TNF-α、IL-6、hs-CRP水平,抑制炎症反应,提高心功能[28]。神道、至阳均属督脉穴位,二者配伍具有温阳益气、宽胸理气之功。内关为心包经络穴,是八脉交会穴之一,具有理气强心、宁心安神作用,主治心脏疾患。研究发现针刺内关穴可降低TNF-α、IL-1β水平,减缓炎性进展[29],改善心力衰竭小鼠心肌损伤,防止心肌损伤和破坏[30],同时能抑制胶原纤维表达,保护线粒体结构,调整心肌组织肌节结构排列,延缓心肌肥厚[31]。膻中为气会,善调胸中之气,理气散瘀,宽胸利膈。郄门为心包经的郄穴,主宁心理气。巨阙为心之募穴,主宣通胸阳。足三里为胃之下合穴,又为四总穴之一、回阳九针穴之一,主调和气血、疏通经络。丰隆为胃经的络穴,主和胃气、降浊逆、化痰湿、安心神。综上所述,诸穴共奏温阳益气、温化痰浊、疏通经络之功。

本研究结果显示,在常规治疗基础上采用温通针法治疗慢性心力衰竭急性加重期,可提高LVEF水平、MLHFQ评分以及6MWT结果,降低血清BNP、hs-CRP和TNF-α水平。表明在常规治疗基础上采用温通针法治疗慢性心力衰竭急性加重期,可改善心功能,提高生活治质量,可能与抑制炎症反应有关。