高流量湿化治疗仪对Ⅰ型呼吸衰竭患者的影响＊

利齐冠 高永友 胡漫林 甄丽君

呼吸衰竭在临床工作中较为常见，主要表现为呼吸窘迫、高碳酸血症及低氧血症，主要原因为机体氧供失衡[1]；呼吸衰竭会导致机体缺氧，机体在缺氧条件下会引发多脏器功能失调，严重者会导致患者死亡，纠正机体缺氧是治疗的关键措施[2]。当前临床上常用的氧疗方法主要有鼻导管氧疗、面罩正压通气、气管插管等，各有不足，鼻导管氧疗多适用于低氧血症患者，且湿化液为灭菌蒸馏水，在治疗后患者鼻咽部会有强烈的不适感[3]；面罩正压通气对呼吸频率人机同步要求较高，患者需意识清醒且耐受力较好[4]；气管插管属侵入性氧疗方法，虽效果较好，但并发症如肺部感染发生率较高[5]。高流量湿化治疗仪最初应用于新生儿或早产儿缺氧治疗，后期逐渐被视为潜在的微创替代品，可建立良好的呼吸末正压，在临床已逐渐推广应用[6]。但在Ⅰ型呼吸衰竭患者中应用的报道还较少，本研究对Ⅰ型呼吸衰竭患者采用高流量湿化治疗仪治疗，探究其治疗效果及对患者插管率的影响，详尽汇报如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2020年8月-2021年5月入住阳江市中医医院ICU诊断符合Ⅰ型呼吸衰竭的患者60例，纳入标准：（1）呼吸衰竭经临床、实验室确诊；（2）符合高流量湿化治疗仪应用指证[7]：轻中度低氧血症（100 mmHg≤氧合指数 ＜300 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa）、轻度呼吸窘迫（呼吸频率＞24次/min）、轻度通气功能障碍、对传统氧疗或无创正压通气不耐受或有禁忌证，无紧急气管插管指征，生命体征相对稳定。排除标准：（1）心跳呼吸骤停、需紧急气管插管有创机械通气、自主呼吸微弱、昏迷、重度Ⅰ型呼吸衰竭、中重度呼吸性酸中毒高碳酸血症、合并多脏器功能不全等；（2）上呼吸道畸形、上呼吸道梗阻；（3）近期有颈面部手术如甲状腺手术、鼻窦炎手术等。终止标准：（1）在治疗过程中出现呼吸窘迫症状加重；（2）低氧血症加重（氧合指数＜100 mmHg）；（3）需紧急气管插管有创机械通气；（4）生命体征不稳定。采用抛硬币法分为试验组与对照组，试验组：男19例，女11例；年龄26～74岁，平均（44.37±8.43）岁；疾病类型：慢阻肺急性发作19例，肺癌手术6例，心力衰竭3例，多器官衰竭2例。对照组：男21例，女9例；年龄25～77岁，平均（45.11±8.62）岁；疾病类型：慢阻肺急性发作20例，肺癌手术5例，心力衰竭3例，多器官衰竭2例。两组上述资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），有可比性。研究经医院医学伦理委员会批准开展。患者知情同意且签署同意书。

1.2 方法

对照组采用常规鼻导管吸氧，根据患者病情设置氧流量3～10 L/min，浓度在33%～61%，保持患者外周脉氧饱和度＞90%，动脉血氧分压（partial pressure of oxygen，PaO2）＞60 mmHg。试验组采用高流量湿化治疗仪辅助通气，高流量湿化治疗仪（新西兰Fisher Palkel公司高流量湿化氧疗系统及配套的Optiflow双腔鼻导管）。设置参数：气体流量初始设置30～40 L/min；滴定吸入气中的氧浓度分数（fraction of inspiration O2，FiO2）维持脉氧饱和度在92%～96%，结合血气分析动态调整；若没有达到氧合目标，可逐渐增加吸气流量与提升FiO2至100%；温度设置范围31 ℃～37 ℃。撤机标准：当患者病情好转，意识清醒，自主呼吸＜20 次 /min，血氧饱和度（blood oxygen saturation，SpO2）≥96%，PaO2＞60 mmHg，氧合指数 ＞300 mmHg，则可考虑下调高流量湿化治疗仪参数并撤出辅助呼吸。

1.3 观察指标与评价标准

观察比较两组患者治疗即刻T0、氧疗2 h（T1）、氧疗 6 h（T2）、氧疗 12 h（T3）的呼吸频率（respiratory rate，RR）、心率（heart rate，HR）、pH 值、PaO2、动脉血二氧化碳分压（arterial partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）及氧合指数情况。比较两组氧疗前、氧疗24 h后痰液黏稠程度及24 h吸痰次数，记录两组患者3 d内气管插管率。痰液黏稠程度，Ⅰ度：痰液如泡沫样，吸痰后玻璃接头内壁无残留；Ⅱ度：较Ⅰ度黏稠，吸痰后少量痰液残留，易冲洗；Ⅲ度：黏稠成团状或块状，可被水冲洗干净；Ⅳ度：黄色黏痰，有痰痂形成，需负压吸引，不易被冲洗干净[8]。

1.4 统计学处理

采用SPSS 23.0软件进行统计学处理，计量资料采用（±s）表示，进行t检验；计数资料采用率表示，进行χ2检验；等级资料采用秩和检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组氧疗不同时刻RR、HR及血气指标比较

两组T0时刻RR、HR水平差异无统计学意义（P＞0.05），T1、T2、T3时刻试验组RR、HR水平低于对照组（P＜0.05）；两组T0时刻pH值、PaO2、PaCO2、氧合指数水平差异无统计学意义（P＞0.05），T1、T2、T3时刻两组pH值差异无统计学意义（P＞0.05），PaO2、氧合指数水平高于对照组，PaCO2水平低于对照组（P＜0.05），见表 1。

表1 两组氧疗不同时刻RR、HR及血气指标情况比较 （±s）

表1 两组氧疗不同时刻RR、HR及血气指标情况比较 （±s）

组别 RR（次/min）HR（次/min）T0 T1 T2 T3 T0 T1 T2 T3对照组（n=30） 27.33±2.51 25.78±1.82 23.27±1.91 21.74±1.72 108.04±4.23 105.28±3.51 98.94±2.85 92.77±3.91试验组（n=30） 26.89±2.49 23.54±1.77 21.09±1.79 20.30±1.27 108.70±4.77 99.48±4.52 95.74±3.23 90.05±3.71 t值 0.682 4.833 4.559 3.689 0.552 5.722 3.985 3.175 P值 0.498 0.000 0.000 0.001 0.514 0.000 0.000 0.001

表1（续）

表1（续）

2.2 两组氧疗前、氧疗24 h后痰液黏稠程度及24 h吸痰次数比较

两组氧疗前痰液黏稠程度差异无统计学意义（P＞0.05），氧疗后试验组痰液黏稠程度优于对照组（P＜0.05），试验组 24 h 吸痰次数少于对照组（P＜0.05），见表2。

表2 两组氧疗前、氧疗24 h后痰液黏稠程度及24 h吸痰次数情况比较

2.3 两组患者3 d内气管插管率比较

试验组3 d内气管插管5例（16.67%），低于对照组的14例（46.67%），差异有统计学意义（χ2=6.239，P=0.013）。

3 讨论

本研究结果显示，T1、T2、T3时刻试验组RR、HR水平低于对照组，PaO2、氧合指数水平高于对照组，PaCO2水平低于对照组；提示高流量湿化治疗仪在Ⅰ型呼吸衰竭患者中应用纠正缺氧效果更佳，高流量湿化治疗仪为一种新型的无创通气方式，通过将加湿器与空氧混合器连接，将外界气体进行湿化与加温，不但可在短时间内改善氧供，解除患者呼吸窘迫症状[9]。高流量湿化治疗是临床中纠正呼吸的常规方法之一，能提升恒定氧浓度，减少鼻咽部解剖无效腔问题，产生气道正压，提升呼气末容积，保护气道黏膜，降低呼吸功与机体代谢。本研究结果显示，氧疗后试验组痰液黏稠程度优于对照组，试验组24 h吸痰次数少于对照组，3 d内气管插管率低于对照组（P＜0.05）；提示高流量湿化治疗仪在Ⅰ型呼吸衰竭患者中应用可减轻气道干燥程度，降低3 d内气管插管率。高流量湿化治疗能够产生持续的湿化效果，从而提升黏膜增强肺顺应性与气传导性，降低气流阻力，减轻气道分泌物黏度；且吸入气体还具有加温效果，可避免干冷空气对呼吸道的刺激，保护呼吸道的自我调节功能，防止发生支气管痉挛，从而提升患者的舒适性与耐受性[10]。此外，高流量湿化治疗仪经鼻腔入路，对患者的日常交流与饮食习惯影响较小[11]，高流量湿化治疗仪在Ⅰ型呼吸衰竭患者中应用的重点管理对象为导管选择与维护，管理工作量较小，无须佩戴面罩，对鼻面部压迫面积较小，不易发生皮肤破损，可有效防止压力性损伤，舒适性较高，患者接受度高。蔡茜等[12]研究报道与本结果基本相符。

本研究结果与签署大多临床报道结果基本一致，但本研究所选择样本量较小，可能导致数据结果部分存在一定偏倚性，此外，本研究所选择指标均为客观指标，未纳入患者对象主观指标如舒适性、依从性、满意度等，后期可加入患者方面主观指标，从主客观角度共同评价高流量湿化治疗仪在Ⅰ型呼吸衰竭患者中应用效果。综上所述，高流量湿化治疗仪在Ⅰ型呼吸衰竭患者中应用纠正缺氧效果更佳，可减轻气道干燥程度，降低3 d内气管插管率。