急性呼吸衰竭患者血清cTnI水平变化及其与心肌损伤的相关性

雷磊，王倩梅，赵鹏，刘传明，李俊杰

空军军医大学第一附属医院急诊科，陕西 西安 710032

急性呼吸衰竭主要指在多种因素综合影响下，阻碍肺部通气以及换气，机体血氧供应缺乏所引起的一系列症状[1-3]。急性呼吸衰竭患者通气功能异常，增加二氧化碳气体排出难度，容易因诱发高碳酸血症或者低氧血症而导致机体酸碱平衡失调，甚至引起心肌损伤，对患者生命安全与临床预后造成严重影响。有报道称，急性呼吸衰竭患者病死率高，对其病情进行及时有效评估，并采取合理治疗方案，对改善预后非常重要[4]。当前，心肌损伤常用检查方式包括磁共振成像、超声心动图、心肌酶以及心电图等。心肌损伤会导致心脏收缩功能异常，主要表现包括左室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）降低与左室收缩峰压/舒张末期压减小。有报道称，心肌肌钙蛋白（cardiac troponin I，cTnI）与N末端B型钠尿肽原（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）均可用于心肌损伤的评估[5]。本文旨在探究急性呼吸衰竭患者血清cTnI与心肌损伤的关系，为患者临床诊治提供重要依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2018年6月至2019年12月空军军医大学第一附属医院急诊科收治的180例急性呼吸衰竭患者（观察组）纳入研究。纳入标准：①符合急性呼吸衰竭有关诊断标准[6]，静息状态下氧分压（PaO2）＜60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）及（或者）二氧化碳分压（PaCO2）＞50 mmHg；②肺功能检查发现伴随限制性以及（或者）弥散性功能障碍：前者为肺体积受限导致肺容量降低且无气体流量下降，后者为氧气氧合或者二氧化碳弥散功能降低，经过胸部X线片检查发现肺实质性病变。排除标准：①恶性肿瘤患者；②先天性心脏病患者；③伴随严重心血管功能障碍或者免疫功能障碍；④合并甲状腺疾病或者血液系统疾病。选取同期60例既往无任何基础疾病的单纯胸痛就诊者为对照组。本研究经医院伦理委员会审批，所有受试者均签署研究知情同意书。

1.2 方法180例患者接受治疗前与对照组入院当天，抽取其空腹静脉血，并以3 500 r/min速度离心处理15 min，进行血清分离之后置于冰箱中储存，以电化学发光法检测血清NT-proBNP水平，仪器为罗氏全自动化学免疫分析仪（型号：Cobas 8000），并选择配套试剂与试剂盒；以酶联免疫吸附法进行血清cTnI水平检测，仪器为贝克曼全自动化学发光免疫分析仪（型号：UniCel DXi 800），选择配套试剂与试剂盒。检测过程中，严格依据试剂盒说明进行操作。以心肌酶谱异常判定为合并心肌损伤[7]。其中65例产生心肌损伤，纳入心肌损伤组（n=65），115例无心肌损伤，纳入非心肌损伤组（n=115）。

1.3 观察指标（1）比较心肌损伤组、非心肌损伤组与对照组患者的临床资料，包括性别、年龄、体质量指数（BMI）、原发病（支气管哮喘急性发作、慢阻肺急性加重期以及重症肺炎）等；（2）比较观察组与对照组、心肌损伤组与非心肌损伤组患者的血清cTnI及NT-proBNP水平；（3）分析血清cTnI与NT-proBNP水平相关性及这两种指标在急性呼吸衰竭患者心肌损伤中的预测价值。

1.4 统计学方法应用SPSS22.0软件处理数据资料，计数资料比较采用χ2检验；计量资料呈正态分布，以均数±标准差（±s）表示，两组间以独立样本t检验，多组比较采用单因素方差分析法，多组两两比较采用SNK检验法；相关性分析使用Pearson检验法；利用受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线分析cTnI对于心肌损伤的预测价值。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组受检者的临床资料比较三组受检者的性别比较差异无统计学意义（P＞0.05）；心肌损伤组与非心肌损伤组患者的年龄大于对照组，而心肌损伤组的BMI低于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）；心肌损伤组与非心肌损伤组患者的原发病比较差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。

表1 三组受检者的临床资料比较[例（%），±s]

表1 三组受检者的临床资料比较[例（%），±s]

注：与对照组比较，aP＜0.05。

组别心肌损伤组非心肌损伤组对照组χ2/F值P值例数65 115 60男38（58.46）64（55.65）38（63.33）女27（41.54）51（44.35）22（36.67）年龄（岁）51.84±6.32a 50.25±6.09a 48.16±5.37 5.926 0.003 BMI（kg/m2）21.84±2.31a 22.43±2.38 23.09±2.37 5.673 0.004支气管哮喘急性发作15（23.08）18（15.65）-慢阻肺急性加重期28（43.08）56（48.70）-重症肺炎22（33.85）41（35.65）-原发病性别1.568 0.457 0.958 0.620

2.2 观察组与对照组受检者的血清cTnI及NT-proBNP水平比较观察组患者的血清cTnI及NT-proBNP水平明显高于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 观察组与对照组受检者的血清cTnI及NT-proBNP水平比较（±s）

表2 观察组与对照组受检者的血清cTnI及NT-proBNP水平比较（±s）

组别观察组对照组t值P值例数180 60 cTnI（ng/mL）0.31±0.05 0.06±0.01 38.423 0.001 NT-proBNP（pg/mL）1 217.65±198.46 90.24±17.16 43.888 0.001

2.3 心肌损伤组与非心肌损伤组患者的血清cTnI及NT-proBNP水平比较心肌损伤组患者的血清cTnI及NT-proBNP水平明显高于非心肌损伤组，差异均有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 心肌损伤组与非心肌损伤组患者的血清cTnI及NT-proBNP水平比较（±s）

表3 心肌损伤组与非心肌损伤组患者的血清cTnI及NT-proBNP水平比较（±s）

组别心肌损伤组非心肌损伤组t值P值例数65 115 cTnI（ng/mL）0.34±0.06 0.20±0.03 20.859 0.001 NT-proBNP（pg/mL）1 652.74±305.18 756.82±124.57 27.706 0.001

2.4 血清cTnI与NT-proBNP水平的相关性血清cTnI与NT-proBNP水平间之呈正相关（r=0.372，P＜0.05）。

2.5 cTnI在急性呼吸衰竭患者心肌损伤中的预测价值ROC曲线显示，血清cTnI预测心肌损伤的曲线下面积为0.844（95%CI：0.777～0.911），随着cTnI浓度升高，灵敏度呈现逐渐降低趋势，特异度呈现逐渐增加趋势，血清cTnI为0.30 ng/mL时，灵敏度为71.9%，特异度88.6%，见图1。

图1 cTnI预测急性呼吸衰竭患者心肌损伤的ROC曲线图

3 讨论

呼吸衰竭原发病通常包括哮喘急性发作、重症肺炎与慢阻肺急性加重期等，引起该类患者出现呼吸衰竭症状的主要原因是人体通气功能受阻，导致酸碱平衡紊乱，最终严重影响患者生命安全，需要及时予以科学、系统、有效临床诊治[8]。急性呼吸衰竭患者容易产生心肌损伤，进一步加重病情，故早期评估其心肌损伤情况，对其临床诊治具有重要指导意义[9-10]。

人体心肌出现缺血、损伤或者坏死现象时，将对心肌细胞产生刺激作用，促使其合成脑钠肽前体物质。而脑钠肽前体物质受到蛋白酶作用，将会裂解形成NT-proBNP，其具有性质稳定、方便检测以及半衰期长等显著特征。当前，临床公认NT-proBNP能作为人体心肌损伤或者心力衰竭疾病诊断及预后评估指标[11-12]。本组研究显示，观察组血清NT-proBNP水平明显高于对照组，且心肌损伤组明显高于非心肌损伤组，与武冬娜等[13]研究观点一致。说明急性呼吸衰竭患者会产生血清NT-proBNP水平升高现象，可能因急性呼吸衰竭引起心排血量减少或者肺动脉高压等促进脑钠肽前体物质合成与分泌所导致，而产生心肌损伤的患者血清NT-proBNP浓度升高程度更大。cTnI属于临床常用心肌损伤评估指标，具有较高特异性[14-15]。本组研究显示，观察组cTnI水平明显高于对照组，心肌损伤组较非心肌损伤组明显更高，表明急性呼吸衰竭患者会产生血清cTnI水平升高现象，可能与危重急症患者受到应激性损伤时，一般伴心功能不全有关，造成cTnI升高。本研究经相关性分析发现，急性呼吸衰竭患者血清cTnI与NT-proBNP水平呈正相关，与刘艳[16]研究结论相符。说明对血清cTnI进行动态监测，能够反映急性呼吸衰竭患者心肌损伤发生与病情进展情况。考虑到cTnI出现时间早，可于血液中持续存在较长时间，通常在心肌损伤大约1 h表达水平开始升高，并在12～24 h升至高峰，维持时间大约1周。本研究ROC曲线分析发现，血清cTnI预测急性呼吸衰竭患者心肌损伤的曲线下面积为0.844，具有较高诊断效能，临床可将其作为早期评估急性呼吸衰竭患者心肌损伤发生情况的指标；且0.30 ng/mL为血清cTnI诊断临界值，当达到该值时，需考虑患者发生了心肌损伤。

综上，急性呼吸衰竭患者血清cTnI水平呈明显升高趋势，且心肌损伤患者升高程度更加明显，其与NT-proBNP存在显著相关性，对早期评估急性呼吸衰竭患者心肌损伤情况具有重要指导价值。