老年食管裂孔疝的诊治进展

2021-12-22何岚郑松柏

老年医学与保健 2021年6期

何岚，郑松柏

1. 上海交通大学医学院附属瑞金医院卢湾分院老年科，上海200020；2. 复旦大学附属华东医院，上海200040

食管裂孔疝（hiatus hernia，HH）是腹腔内脏器通过膈食管裂孔进入胸腔所导致的疾病，约占膈疝的90%。多项研究表明，年龄是HH 的危险因素[1]。随着年龄增长，HH发病率增高，年龄＜40 岁HH 的发病率为9%，＞70 岁的发病率高达69%。HH 造成抗反流功能障碍是胃食管反流病（Gastroesophageal reflux disease，GERD）的重要致病因素。GERD 伴随HH 的发生率为0.8%～43%[2]，内镜显示51%的GERD 患者合并有HH[3]。研究表明有无HH 及HH 的大小也是Barrett 食管的危险因素[4]。老年人是食管裂孔疝高发人群，本文对老年人HH 的相关发病机制及诊治进展进行综述。

1 发病机制

1.1 腹压增大腹压增大不仅对胃食管连接部（esophageal gastric junction，EGJ）产生物理作用，还会对膈肌及筋膜、纤维组织造成损害[5]。老年人常伴的慢性呼吸系统疾病、前列腺疾病、慢性便秘等以及肥胖均可使腹压增高[6]，增高的腹腔压力使得EGJ 向上移动，近端胃进入胸腔，从而易发生HH。

1.2 膈肌及裂孔周围组织薄弱膈肌肌肉或连接组织的变化可能助于疝的发展。金属基质蛋白酶水平的变化可以影响胶原或弹性纤维的代谢，使膈食管膜、胃膈韧带松弛，导致食管和胃固定不牢。膈肌脚肌肉纤维细胞水平发生变化，异常的胶原蛋白沉积以及胶原蛋白总量减少可能会使食管周围韧带的完整性受到破坏[7]，导致食管裂孔周围膈肌脚萎缩，弹性下降，随着食管和胃的蠕动，膈食管裂孔增宽，使EGJ 上移进入胸腔[5]。

1.3 食管缩短先天性或后天性因素（比如重度广泛性溃疡性食管炎、His 角变直或消失、孤立性狭窄长段Barrett 食管等）引起食管缩短，导致牵拉胃食管连接部进入胸腔，从而形成疝[8]。

2 临床表现

老年人食管裂孔疝的临床表现多样，大多表现为胃食管反流症状，严重者因疝囊压迫、嵌顿，表现为胸痛、呼吸道症状、甚至上消化道梗阻症状。

典型的症状是反酸和反食、烧心、上腹部饱胀、嗳气等症状[9]，平卧、饱食、衣服过紧可诱发并加重症状。HH患者更容易发生夜间酸反流和烧心症状[10]。一般认为＞2 cm的HH 才会有反流症状，且疝的长度与症状的严重程度呈正相关[11]。长期反流的胃酸破坏食管黏膜，导致出血性食管炎、食管溃疡、食管穿孔等，可表现为呕血、黑便等症状，可合并有缺铁性贫血，严重者甚至导致大出血、纵膈感染等严重并发症。合并HH 的GERD 老年患者相关的食管外症状更常见，且易出现夜间症状，其中较多表现为呼吸道症状。反流物长期刺激损伤咽喉，引起咽喉痛、咽部异物感及声音嘶哑，通过刺激或误吸入支气管、气管导致呛咳、一过性窒息、哮喘、慢性咳嗽等表现。

疝囊压迫、嵌顿等症状：疝入胸腔的胃等脏器通过牵拉膈肌脚引起剑突后疼痛及背部放射痛，也可压迫心脏兴奋迷走神经，使冠状动脉痉挛引起冠脉供血不足，出现胸闷、心律失常等表现，并可出现相应心电图改变[12-13]；巨大疝囊压迫肺脏可出现咳嗽、气急、发绀与呼吸困难等表现[14]；压迫食管可表现为吞咽哽噎或吞咽困难。巨大食管裂孔疝尤其是Ⅳ型裂孔疝出现嵌顿、绞窄坏死时可突发上腹部剧烈绞痛伴恶心、呕吐与黑便等表现[15-16]。

3 辅助检查

3.1 影像学检查X 线胸片是在临床中最易选的检查方法，大的疝囊在胸片上可显示心后区含气肿块影，典型表现为含气病灶与膈下胃泡相连[17]。胸片可作为老年患者初筛检查，但对较小的HH 容易漏诊，对于巨大疝及不可复疝易误诊，作为放射性检查，其检查次数也有限制。消化道造影可全面了解食管裂孔大小、食管解剖形态、长度及动力学改变、胃的形状、位置及蠕动情况，对于HH 的诊断很有价值[18]。但是钡剂透视可因腹部加压情况及体位改变出现不同的结果，对于患者要求高，高龄老人常难以配合。CT 作为无创检查，可清楚显示疝囊大小及周围组织关系，了解有无合并其他脏器疝入胸腔、疝囊对周围组织器官压迫、膈肌裂孔左右径或代表膈肌裂孔左右径的膈肌脚间距等信息[19]，因此，可作为起病急、对钡餐和胃镜难以耐受老年患者的首选检查。

3.2 内镜检查胃镜是临床常用的检查方法，作为直接侵入性检查，可明确腔内情况，如食管炎、疝囊炎、食管狭窄等，并可对病变部位进行活检取病理[20]。普通胃镜下表现为：（1）齿状线上移；（2）贲门松弛，有时可见疝囊，倒镜可见镜身与贲门之间有空隙；（3）患者干呕或做腹内压增高动作时，胃黏膜疝入食管腔；（4）多数有反流性食管炎[21]。无痛胃镜受患者呕吐反射等影响少，可相对全面观察齿状线、食管黏膜的特征：（1）齿状线上移；（2）食管裂孔压迹距齿状线的距离增大（＞2 cm）；（3）His 角拉直或变钝使齿状线不易观察，胃底变浅或消失致胃底观察不佳；（4）翻转内镜见贲门松弛或扩大；（5）可见皱襞放射性集中、松弛、增多等表现，贲门处表现为糜烂、充血和淤血等[21]。

3.3 食管测压和24 h PH-阻抗监测高分辨食管测压（high resolution manometry，HRM）是监测食管运动功能的“金标准”[22]，能够监测咽部到胃部的压力以及压力地形图，通过测定呼吸反转点判断膈肌位置，描述EGJ 的形态和功能，准确测定下食管括约肌（low esophageal sphincter，LES）压力、LES 松弛率，发现食管裂孔疝以及食道运动障碍，且可经软件分析后，判断疝的大小。研究表明，HRM 对于滑动型HH 的诊断具有很高的灵敏度（94.3%）和特异度（91.5%），高于人为原因导致漏诊的胃镜与钡剂造影，HRM还可准确判断HH 的大小[23]。24h pH-阻抗监测可判断是否存在病理性酸反流，对于HH 是否需要药物抑酸治疗提供依据。

4 诊断与分型

4.1 HH 诊断对于有以上临床表现，结合患者年龄、体质量等因素，在排除急性疾病后，应考虑本病可能。对于典型胃食管反流表现的患者可通过内镜检查以诊断，不典型症状的患者应结合胃镜、影像学检查、食管pH 测压等综合判断。

4.2 HH 分型 HH 根据EGJ 的解剖学结构分为四型：Ⅰ型即滑动型疝，胃食管连接部移至膈肌上部，胃仍保持正常形态，95%的HH 属于此型；Ⅱ型：即EGJ 在正常解剖学位置，部分胃经膈肌裂孔旁疝入胸腔内；Ⅲ型：即是Ⅰ型与Ⅱ型的混合型，EGJ 和胃底均在膈肌上部；Ⅳ型：即除胃以外有其他腹腔内脏器进入胸腔；Ⅱ-Ⅳ型统称为食管旁疝，发病率5%左右[24]。

5 治疗

5.1 一般治疗通过改变生活方式及饮食习惯减少反流症状的发生[25]。减重、避免穿紧身衣物、少食多餐、进食后适量活动、不要久坐、戒烟等通过改变生活方式可降低腹压以减少反流症状的发作。还应避免进食咖啡、巧克力、碳酸饮料、辛辣或酸性与高脂等易诱发反流的食物。大多患者会觉夜间反流症状明显，建议睡前2～3 h 禁食禁饮，并可适当抬高床头（15～20 cm），从而减少反流发生，改善生活质量。

5.2 药物治疗

5.2.1 抑酸药主要包括质子泵抑制剂（proton pump inhibitors,PPIs) 和H2 受体拮抗剂。PPI 是临床常用的抑酸药，通过抑制胃壁细胞H+/K+-ATP 酶影响胃酸分泌，对于单纯GERD患者常用标准剂量PPIs，疗程8～12 周即可，而HH 因EGJ解剖结构破坏，导致食管酸暴露的时间延长[26]，PPIs 的治疗可能需使用双倍剂量并延长时间[27-28]，不少老年患者甚至要长期使用最低有效剂量的PPIs 维持治疗，不可随意减量或者停药[29]。故而临床上治疗老年患者，需结合患者症状综合把握药物剂量与疗程。法莫替丁等H2 受体拮抗剂通过降低夜间酸突破的发生率、增加胃内pH＞4 的持续时间、增加胃内pH，可与PPIs 联用，增强抗反流作用，推荐在晚上睡前服用1 d 的治疗剂量[30]。老年人反流症状较明显，可积极联用PPZ5 和H2 受体拮抗剂治疗。新近上市的钾离子竞争性酸阻断剂(potassium-competitive acid blocker，P-CAB)是一类新型抑酸药物，其代表药物是伏诺拉生（vonoprazan），通过可逆性结合H+/K+-ATP 酶K+结合位点，同时抑制细胞内激活和静息状态的H+/K+-ATP 酶，阻断新合成的H+/K+-ATP 酶，抑制胃酸分泌，因为其起效快、抑酸持续时间长、饮食干扰少等优点对治疗GERD 反流相关症状有良好的疗效，甚至优于PPIs[31-32]。

5.2.2 促动力药莫沙比利（mosapride）等5-羟色胺受体激动剂等促动力药可作为HH 合并GERD 的辅助用药，通过增加LES 压力，促进食管的有效运动，促使食管和胃内容物的清除，减轻反流刺激；在小HH（＜3 cm）患者中，可减少疝的大小，并降低酸反流事件，延长缓解时间，适用于反流症状轻的患者。也有RCT 研究表明促动力药虽不能改变内镜下表现以及酸暴露时间，但可减少反流次数，明显提高患者的生活质量[33]。伊托必利（itopride）既是多巴胺D2 受体拮抗剂，也是乙酰胆碱酯酶抑制剂，是常用的促动力药，可增强胃十二指肠的运动，改善胃肠平滑肌的收缩功能，促进胃排空，减少胃食管反流，与PPIs 联用可提高其疗效[34]。老年人胃肠蠕动功能下降，可常规加用促动力药以缓解症状。

5.3 传统手术治疗对于有并发症以及药物治疗无效的HH，需考虑手术治疗。常用食管裂孔疝修补术联合胃底折叠术，通过回纳疝内容物，切除疝囊，修补和缝缩食道裂孔，正确固定胃食管结合部，增强EGJ 基础压力，修复抗反流屏障，并可增强食管蠕动功能，从而防止胃食管反流的发生[35]。外科手术的适应证[35]：1. 伴有症状的食管旁疝；2. Ⅰ型疝伴严重胃食管反流，且长期药物治疗无效或出现并发症（如食管炎、食管狭窄、Barrett 食管）时需要手术；3.合并有GERD 引起的影响生活质量的食管外症状（如反流性哮喘、反流性睡眠障碍、反复发作的吸入性肺炎等）。传统手术采用经胸腹手术，经胸的术式可以让术者清楚看到疝的结构、食道以及主动脉弓的位置、疝囊结构及其与周围组织的关系，保证食道的可视化及可及性，这也提高了手术的成功率以及降低了术后的复发率[36]。但是传统开放式手术对于老年人来说操作范围大、对心肺干扰大、对于麻醉的要求高，危险性较高，且常用Nissen 和Toupet 胃底折叠术术式，缝合过紧易造成术后吞咽困难，过松无法有效抗反流。老年人常合并多种疾病，对于传统手术的术式选择应更加谨慎。

5.4 微创治疗对于有并发症的食管旁疝，临床上常用腹腔镜下食管裂孔疝修补术，通过还纳复位疝内容物、切除多余疝囊、闭合食管裂孔恢复抗反流结构，对于腹腔内食管长度不足2 cm 的患者同时进行Collis 胃成形术[37]，对于反流症状明显的患者常合并行胃底折叠术这类抗反流手术[38]。腹腔镜下手术治疗对机体总体创伤小，对心肺功能影响小，术后恢复快，可降低高龄患者术后并发症率、缩短住院时间等优点，相比于传统手术，患者的LES 压力、松弛率与无效吞咽改善效果更优[39]，长期的临床研究表明腹腔镜术后对于老年患者也是安全有效的[40]。老年人可优先考虑腹腔镜手术治疗，但是当病情复杂，腹腔镜手术难以操作时，应及时转为行开放手术。内镜治疗包括内镜射频技术（ERFA）和经口无切口折叠术（TIF）[41]。ERFA 是用电磁波产生的热效应对组织器官进行消融切割从而治疗的技术，通过射频能量作用于EGJ 附近的管壁，利用射频能量造成GEJ 固有肌层热损伤起到抗反流作用，从而减轻患者的症状。TIF 是经口在EGJ 远端围绕食管重建活瓣，增加LES 压力，加强抗反流屏障作用，从而缓解症状。对于无法耐受手术的老年患者可尝试采用内镜治疗。磁性括约肌增强器（magnetic sphincter augmentation，MSA）治疗是将MSA 固定在食管外的食管下括约肌功能区，静息状态下磁珠间吸引力可协助关闭食管下括约肌，加强LES 压力起到抗反流作用，在临床可改善反流症状[42]。