妊娠早期低血压与子宫动脉血流的关系

郭蓝蓝 蒋艳敏 王海玉 张学真 董涛威 邓雯锋 刘慧姝

广州市妇女儿童医疗中心,广州医科大学(广州 511436)

正常血压是维持周围器官组织有效灌注的重要因素，血压过低容易导致器官组织灌注不足，从而影响器官组织细胞功能。近三十年国外学者研究发现妊娠期低血压有早产、新生儿低出生体重[1]、死产[2]风险。对于低血压引起围产儿不良结局的原因，国外学者关注于低血压引起子宫胎盘循环血流低灌注所致。文献报道低血压孕妇脐动脉血流、胎儿大脑中动脉血流反射性升高，反映子宫胎盘血流灌注减少[3]。也有文献对妊娠期低血压妇女使用同位素进行胎盘血流检测，胎盘血流量显著下降，新生儿明显较小且营养不良，建议将孕产妇血压低于115/70 mmHg定为危险阈值[4]。在彩色多普勒超声临床应用中，子宫动脉血流收缩期峰值(peak systolic velocity，PSV)可用于反映子宫动脉血流速度。血流搏动指数(pulse index，PI)可以反映子宫胎盘循环血流阻力。妊娠期雌激素升高减少了血管的弹性，导致血管阻力下降[5]，从而引起妊娠期舒张压生理性下降。国外文献指出血管功能出现轻度到中重度异常受损的孕妇容易出现妊娠期持续性低血压[6]。鉴于子宫动脉血流影响子宫胎盘循环，子宫胎盘血流灌注减少引起不良围产儿结局，故本文提出妊娠期低血压与子宫动脉血流PI及PSV关系的探讨，从而了解妊娠期低血压发生的原因及引起不良围产儿结局的原因。

1 资料与方法

1.1 研究对象

前瞻性收集2020年9月—2021年3月在广州市妇女儿童医疗中心行产前检查的早孕期(11～13+6周)正常单胎妊娠孕妇共116例，按照血压情况分为两组：低血压组(静息状态下两次非同日诊间收缩压<90 mmHg且舒张压<60 mmHg,n=43)及正常血压组(静息状态下两次非同日诊间收缩压90～139 mmHg且舒张压60～89 mmHg,n=73)。本研究通过广州市妇女儿童医疗中心伦理委员会认证通过，伦理审查批号为穗妇儿科伦批字[2021]第025A01号。

1.2 排除标准

严重妊娠合并症包括妊娠合并慢性高血压、糖尿病合并妊娠，心脏病；多胎妊娠；妊娠周数小于11周或大于14周。

1.3 研究方法

所有受试者均在孕11～13+6周行超声多普勒监测双侧子宫动脉血流PI及PSV，采用仪器设备型号为GE VolusonE10型彩色多普勒超声诊断仪，腹部凸阵探头，探头频率1～5 MHz。具体方法：采取仰卧位，腹部充分暴露，在子宫体、子宫颈交界处，使用彩色多普勒超声显示子宫动脉，观察双侧子宫动脉血液情况。使用脉冲多普勒模式进行取样，取样线与血管夹角应小于30°，取样容积 2 mm，根据脉冲多普勒频谱数据分别测量子宫双侧动脉收缩期最大血液流速(Vs)、PI,每个数值测定3次，取平均值，记录测量数据。

1.4 观察指标

比较两组孕妇双侧子宫动脉PI及PSV值，PI表示子宫动脉搏动指数，评估血管弹性及血流阻力。PSV为收缩期血流峰值，评估检测血管是否为子宫动脉主要血管，并评估子宫胎盘血流灌注。

1.5 统计学方法

用SPSS 22.0统计软件对所得数据进行处理及分析，计量资料正态分布资料采用两独立样本t检验，非正态分布资料采用两独立样本非参数检验，用中位数及四分位数表示，采用非参数检验。利用R语言软件进行单因素线性相关分析。P<0.05为差异有显著性。

2 结 果

2.1 两组产妇的一般临床资料

孕妇年龄、身高为正态分布参数，用均数±标准差表示，采用两独立样本t检验。孕次、产次为非正态分布，用中位数及四分位数表示，采用非参数检验。两组间一般临床资料包括年龄、身高、孕次、产次无统计学差异，见表1。

表1 不同血压状况组的一般临床资料比较

2.2 两组子宫动脉血流比较

利用R语言软件对子宫动脉血流进行单因素线性相关分析，结果发现双侧子宫动脉血流PI与血压线性相关(P<0.05)，双侧子宫动脉血流PSV与血压无相关(P>0.05)，见表2。

双侧子宫动脉血流PI、PSV值呈非正态分布参数，用中位数及四分位数表示，采用两独立样本非参数检验。低血压组双侧子宫动脉PI低于正常血压组，差异有统计学意义(P<0.05)；低血压组右侧子宫动脉PSV低于正常血压组(P<0.05)差异有统计学意义；两组左侧子宫动脉PSV值在统计学上无差异(P>0.05)，见表3。

表3 不同血压状况组的子宫动脉血流对比 M(P25,P75)

3 讨 论

本研究发现妊娠期双侧子宫动脉血流PI与血压呈正相关关系，即血压每下降10 mmHg，PI下降0.3；妊娠期双侧子宫动脉血流PSV与血压无线性相关。其中，与正常血压组相比，妊娠期低血压组PI值及右侧子宫动脉血流PSV值较低，左侧子宫动脉PSV值无统计学差异。

目前研究表明正常妊娠孕妇的子宫动脉血流阻力随孕周进展逐步下降，具体表现为 PI显著性降低[7]，以满足孕中晚期不断增加的胎儿生长发育需求。妊娠期高血压疾病由于“胎盘浅着床”和子宫螺旋动脉重铸极其不足,子宫螺旋动脉的管腔径明显变小，血管阻力变大，表现为随妊娠进展子宫动脉血流PI升高，从而引起一系列不良围产儿结局[8-10]。急性血压下降对子宫动脉血流PI影响尚有争议，有文献指出硬膜外麻醉后急性低血压孕妇的股动脉血流PI下降，提示血压下降与麻醉药物引起血管扩张有关[11]。对于妊娠期持续性低血压状态对子宫动脉血流PI及PSV是否有影响尚未见相关报道。

本研究发现妊娠期双侧子宫动脉血流PI与平均动脉压呈线性正相关，平均动脉压下降，PI下降；正常血压组左侧PI为1.76(1.475, 2.17)，右侧PI为1.6(1.37, 2.05)与其他学者研究一致(左侧PI：1.11±0.43,右侧PI：1.07±0.40)[12]。

子宫动脉血流PI评估血管阻力，PI减小，反映低血压孕妇的子宫动脉血管阻力下降。原因分析：①妊娠期低血压孕妇的静脉功能受损。国外文献指出妊娠期低血压孕妇的静脉功能出现轻度到中重度异常受损[6]。②妊娠期低血压孕妇的雌激素/NO水平升高。③妊娠期低血压孕妇的血管对激素及NO的敏感性增加。以上原因导致血管过度扩张，血流重分布，回心血量减少，最终引起血压下降。目前文献指出妊娠期血管阻力下降与激素及NO水平升高有关。NO有强有力血管舒张效应[5]。雌激素有扩张血管作用，通过增强NO介导的交感-抑制途径，增强了对压力反射刺激的中枢交感抑制反应，钝化激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统的中央交感兴奋作用，减少交感神经活动，起到降低血压作用[13]；雌激素还增强了β-肾上腺素受体介导的血管舒张，抵消了α-肾上腺素的血管收缩[14]。

子宫动脉血流影响子宫胎盘循环，关系着胎儿生长发育及妊娠进展。子宫动脉血流与血压、血管弹性及子宫血管发育等有关。大量研究已经表明妊娠期高血压疾病孕妇子宫动脉血流PI高于正常妊娠孕妇，可作为预测子痫前期因素之一[8-10]；子宫动脉PI与子宫血管僵硬度正相关，子宫血管僵硬度升高，子宫动脉血流PI升高[15]。通过对低血压孕妇子宫动脉血流的研究，发现低血压孕妇的PI减低，进一步表明低血压孕妇的血管阻力减低，导致回心血量减少，子宫胎盘灌注相应减少，从而影响胎儿生长发育。

本研究发现妊娠期低血压孕妇右侧子宫动脉血流PSV下降。子宫动脉PSV是收缩期子宫动脉血流峰值，评估子宫胎盘血流灌注，PSV下降，将影响子宫胎盘循环血流，而血流量与子宫动脉灌注压力成正比，血压处于长期低值，特别是当收缩压及舒张压均低于正常时，平均动脉压降低，平均动脉压是评估血流动力学较好的指标[16]。平均动脉压降低，子宫动脉灌注压力降低，影响子宫胎盘循环。

同时本文研究尚有不足，后续可加大样本量，同时增加孕中期及孕晚期血压跟子宫动脉血流的关系研究，增加子宫动脉血流RI及S/D检测、低血压孕妇激素水平、胎儿脐动脉血流PI、RI、S/D的研究。

总之，对妊娠期低血压孕妇存在子宫动脉血流动力学异常情况应密切随访和严格管理,重点关注子宫动脉血流PI及PSV降低孕妇，做好血压管理，减少不良围产儿结局的发生。