合并束支传导阻滞的急性心肌梗死患者冠脉病变程度、左心室功能变化观察

元洋洋，龙茸，李坚，李波

1 安宁市第一人民医院心内科，昆明 650101；2 安宁市第一人民医院肾病内分泌科；3 昆明医科大学第二附属医院心功能科

急性心肌梗死（Acute myocardial infarction，AMI）是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧导致的的心肌坏死。合并左束支传导阻滞（Left bundle branch block，LBBB）或右束支传导阻滞（Right bundle branch block，RBBB）常提示AMI 患者的预后不良，病死率高。与合并RBBB 者比较，AMI合并LBBB 的发病率低仅为3.2%。合并束支传导的AMI 患者冠状动脉（冠脉）病变程度及左心室功能有什么变化，目前相关研究较少。为此我们收集了合并LBBB、RBBBAMI 患者的临床资料，分析合并LBBB、RBBB 的AMI 患冠脉病变程度及左心室功能变化。现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2018 年1 月－2020 年4 月间在昆明医科大学第二附属医院心内科收治的AMI患者103 例，均为首次因胸闷、胸痛确诊为AMI，均行经皮冠状动脉内介入（Percutaneous coronary intervention，PCI）。排除标准：严重的呼吸系统、消化系统、脑血管疾病、血液系统、感染性疾病、肾脏疾病、自身免疫性疾病、神经内分泌疾病、恶性肿瘤、各类心肌病、先心病等。LBBB 诊断标采用Sgarbossa 诊断标准［1］：ST 段抬高≥1 mm，且与QRS 波主波方向一致（5 分）；V1～V3 导联中任一导联ST 段压低≥1 mm（3 分）；ST 段抬高≥5 mm 且与RQS 波主波方向相反（2 分）。Sgarbossa 总分≥3 分明确AMI 合并LBBB 诊断。由于RBBB 的出现不影响QRS 的初始向量，因此RBBB 的出现不影响AMI 的诊断。103 例患者中合并LBBB 者34 例，年龄（64.18 ± 11.96）岁；合并RBBB 者69 例，年龄（60.00 ± 11.84）岁。另选取同期无束支传导阻滞AMI 患者150 例为对照组，年龄（61.86 ± 13.21）岁。本研究纳入患者均知晓研究内容，并签署知情同意书。

1.2 观察指标及方法 ①心肌梗死面积测算：采用Selvester QRS 评分（Selvester QRS score，SQs）评估患者心肌梗死面积，根据2011 年发布的指南［2］，采用54条标准，观察并记录12导联心电图中各导联Q 波及R波、持续时间R/Q、R/S振幅等指标，共计32分，总分乘以3%即为估算的心肌梗死面积。②病变血管判定：PCI 术中判定患者病变血管，左前降支、左旋支、右冠状动脉有任何一支血管狭窄≥50%则为单支病变；两支冠状动脉血管病变者为双支病变，3支冠状动脉病变为三支病变；左主干病变者直接计为三支病变。采用Gensini 评分［3］评估患者冠脉病变严重程度。每一血管节段狭窄程度积分与权重系数的乘积为该处病变程度积分，各处病变程度积分相加的总和即为该患者冠脉病变严重程度的Gensini 评分。冠脉病变轻度评分＜20 分、中度评分20～40分，重度评分＞40分。③心功能分级评定：③察并记录三组患者的Killip 心功能分级。④左心室功能评价：观察并记录三组左心室射血分数（Left ventricular ejection fraction，LVEF）、左房内径（LVDd）、左心室内径（LADd）、室间隔厚度（IVST）、左心室后壁厚度（LVPWT）、舒张早期血流峰值（A 峰）及氨基末端B 型脑利钠肽前体（NT-ProBNP）。⑤一般资料收集：包括三组患者的年龄、性别、体质量指数（BMI）、既往病史（有无糖尿病病史；有无高血压病史；有无吸烟；有无恶性肿瘤、精神疾病、家族遗传性疾病史及既往其他病史）。观察并记录三组血清肌酐（SCr）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）等。

1.3 统计学方法 采用SPSS 26.0统计软件进行数据处理。计量资料经正态性检验，符合正态性分布以表示，组间比较采用t检验；分类变量用%表示，组间比较用χ2检验。P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组患者血管病变支数、冠脉病变严重程度及心肌梗死面积比较 LBBB 组血管病变为单支10例、双支6例、三支18例，Gensini评分＜20分、20～40分、＞40 分分别为7、14、13 例，Selvester QRS 评分（6.79 ± 2.68）分。RBBB 组血管病变为单支20 例、双支15 例、三支34 例，Gensini 评分＜20 分、20～40分、＞40 分分别为15、23、31 例。Selvester QRS 评分（7.90 ± 3.56）分，对照组血管病变为单支36 例、双支36 例、三支51 例，Gensini 评分＜20 分、20～40 分、＞40 分 分 别 为52、66、32 例，Selvester QRS 评 分（2.73 ± 2.17）分。与对照组比较，LBBB 组、RBBB组血管病变为三支、Gensini 评分＞40 分比例较高，Selvester QRS 评分高（P均＜0.05）。LBBB 与RBBB组之间差异无统计学意义（P均＞0.05）。

2.2 三组患者Killip心功能分级比较 LBBB组Killip心功能分级为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级分别为46、9、3、6例。RBBB 组Killip 心功能分级为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级分别为36、15、6、13 例。对照组Killip 心功能分级为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级分别为90、40、11、9例。与对照组比较，LBBB组、RBBB组Killip心功能分级Ⅳ级比例高（P＜0.05）。LBBB与RBBB组之间差异无统计学意义（P＞0.05）。

2.3 三组患者左心室功能指标比较 三组患者LADd、LVDd、IVST、LVPWT、E 峰、A 峰、LVEF 结果见表1。对照组、LBBB 组与RBBB 组血清NT-ProBNP 水平分别为850.15（281.50，1896.75）、1 358.50（340.73，2 462.75）、1 241.00（389.35，2 156.00）pg/mL。与对照组比较，LBBB组、RBBB组LVDd长、LVEF 低（P均＜0.05）。LBBB 与RBBB 组之间差异无统计学意义（P均＞0.05）。

表1 三组患者LADd、LVDd、IVST、LVPWT、E峰、A峰、LVEF结果（）

表1 三组患者LADd、LVDd、IVST、LVPWT、E峰、A峰、LVEF结果（）

2.4 三组患者一般资料比较 LBBB 组患者年龄（64.18 ± 11.96）岁，其中男28 例、女6 例，BMI（25.03 ± 4.91）Kg/m2，其中伴有高血压13 例、糖尿病8例、吸烟20例、血清SCr（83.06±17.78）μmol/L、TC（4.30±1.08）mmol/L、TG（1.69±0.81）mmol/L、LDL（2.64±0.84）mmol/L、HDL（1.14±0.24）mmol/L。RBBB组患者年龄（60.00±11.84）岁，其中男56例、女13 例，BMI（23.64 ± 3.58）Kg/m2，其中伴有高血压31 例、糖尿病16 例、吸烟52 例、血清SCr（81.35±21.01）μmol/L、TC（4.48±1.26）mmol/L、TG（1.96±1.75）mmol/L、LDL（2.85 ± 0.96）mmol/L、HDL（1.10 ± 0.447）mmol/L。对照组患者年龄（61.86 ±13.21）岁，其中男106 例、女44 例，BMI（23.70 ±3.18）kg/m2，其中伴有高血压67例、糖尿病32例、吸烟98例、血清SCr（83.25±37.12）μmol/L、TC（4.44±1.25）mmol/L、TG（1.84±1.46）mmol/L、LDL（2.72±1.00）mmol/L、HDL（1.10±0.25）mmol/L。三组间在年龄、性别、BMI、既往史、血清生化指标间差异均无统计学意义（P均＞0.05）。

3 讨论

在心脏解剖结构上，左束支走行于室间隔，其经希氏束分出后在室间隔内膜下呈扇形展开，到达左心室各部内膜下分为浦肯野纤维，左束支阻滞常意味着受损范围较广。右束支为单独一支，紧贴内膜下，行程较左束支长，受右心室压力负荷及室间隔牵张较易引起阻滞。在AMI 患者中，合并束支阻滞可能反映了近端传导系统已经存在一定程度的急性损伤，或心室心肌弥漫性损伤导致传导延迟，常有心室扩张和功能障碍［4，5］。本研究中LBBB 组及RBBB 组冠脉病变为三支血管以及Gensini评分＞40分的患者数量均高于对照组，研究提示AMI 患者合并束支阻滞时，累及病变血管数量多，冠脉病变程度更重。

LBBB 和RBBB 均与患者的住院病死率和长期病死率显著增加有关［6，7］。TRACE 等［8］连续筛查了6 676 例名心肌梗死患者，其中合并左、右束支阻滞的各占4%，在进行了15 年的随访中发现，RBBB 是左心室收缩功能降低患者病死率增加的预测因子，而LBBB 是左心室收缩功能保留患者病死率增加的标志。ANTONIO 等［9］研究了5 570 例急性心肌梗死患者，根据束支阻滞的位置、出现时间和病程，对30天和7 年的全因病死率进行分析时发现，与非束支阻滞组相比，合并束支阻滞组有更高的并发症患病率，特别是糖尿病和住院期间心力衰竭，该研究提示，在AMI 患者中，合并束支阻滞（无论新发与否），与全因病死率独立相关。一项研究［6］表明，与无束支阻滞的患者相比，AMI 合并RBBB 的患者其心肌酶峰值水平更高，LVEF 更低，说明合并RBBB 的AMI 患者的心肌梗死面积更大，AMI 合并RBBB 及其他传导异常如第三度房室传导阻滞的患者预后更差，反映缺血或梗死对传导系统更广泛的损害。合并RBBB 对AMI患者的住院病死率和长期病死率均有显著影响［10，11］。一项对50 974例因急性心脏事件住院患者进行的回顾性分析［12］发现，与单纯对照组相比，合并RBBB 是不良预后的独立预测因子，与室性心动过速、慢性心力衰竭和心源性休克的发生率更高相关。LBBB 同样被证实是急性心力衰竭住院后长期随访的无严重心力衰竭患者病死率的独立预测因子［13］。在一项纳入50 992例急性心脏事件患者的研究［14］中，合并LBBB占1.5%，更容易发生恶性心律失常及心力衰竭。一项纳入8个研究共105 861例患者的荟萃分析［15］显示，合并LBBB与30天病死率以及心衰风险增加密切相关。一项纳入3 990 例急性冠脉综合征患者的单中心前瞻性研究［16］显示，合并LBBB 的患者较单纯心梗患者来说，其一般情况及预后较差，死亡风险也相对较高。本研究通过十二导联常规心电图计算SQs，可以用来反映心肌梗死面积大小，结果提示，LBBB 组与RBBB 组中AMI 患者SQs 明显高于单纯对照组，研究表明合并束支阻滞的AMI患者具有更大的心肌梗死面积。

合并束支阻滞的AMI 患者心功能相对较差［17］。本研究结果发现，LBBB 组与RBBB 组在Killip 心功能分级为Ⅳ时所占比例较高，相较于对照组差异有统计学意义。说明合并束支阻滞组与单纯对照组在KillipⅠ～Ⅲ级间的差异无统计学意义，可能原因在于Kilip 心功能评价时存在一定主观因素，Killip 心功能Ⅰ～Ⅲ级之间的评价可能存在医师的个人差异。进一步研究结果发现，LBBB 组与RBBB 组在LVEF、LVDd指标中，与单纯对照组比较差异有统计学意义，研究进一步提示合并束支阻滞的AMI 患者，左心功能越差。另外在本研究中发现，合并束支阻滞与单纯AMI患者在NT-ProBNP之间差异无统计学意义。可能的原因在于NT-ProBNP与心室壁张力相关，在心肌被牵拉时释放，可能影响心肌张力的病理状态均可影响NT-ProBNP 水平，其次AMI 后心力衰竭患者，不同年龄层相对应的NT-ProBNP 水平不一致，在一定程度也可能会对本实验造成影响。

本研究尚存在一定不足，研究中未严格区分束支阻滞是否为新发病变，对研究结果可能存在一定偏差。其次，本研究为回顾性研究，主要研究对象为AMI 患者，未严格区分STEMI、NSTEMI 以及不稳定心绞痛。本研究随访时间较短，未能进一步探讨束支阻滞对远期预后及心功能的影响。

综上所述，合并LBBB 或RBBB 的AMI 患者，冠状动脉病变程度重，心肌梗死面积大，LVDd、LVEF等左心室功能更差而对于LBBB 者与RBBB 的AMI患者，两者之间上述情况无明显差异。