术后肌松残余阻滞作用的麻醉恢复护理相关研究进展

张 怡，何 苗

(北京大学人民医院麻醉科PACU，北京 100044)

肌松药是全身麻醉不可或缺的组成部分，但术后常存在残余神经肌肉阻滞。YU等[1]在中国进行的多中心研究显示57.8%的病人拔管时4个成串刺激(train of four stimulation，TOF)比值<0.9，说明术后肌松残余阻滞是麻醉后监护病房(postanesthesia care unit，PACU)常见的临床现象，但目前国内PACU护理同仁尚未对此临床现象产生足够重视。术后早期肌松残余阻滞引起的神经肌肉恢复不完全可能导致急性呼吸事件(低氧血症和气道阻塞)，气管拔管延迟，PACU停留时间延长，清醒病人出现令人不适的肌无力症状等。故而认识肌松残余阻滞作用的危害并正确识别和及时处理肌松残余阻滞作用，了解肌松拮抗药物的注意事项是护理工作者加强PACU病人安全管理、确保病人安全转出所必须掌握的技能。

本文就国内外术后肌松残余阻滞作用的麻醉恢复护理相关研究进展作综述。

1 肌松残余阻滞作用的危害

1.1 导致低氧血症和气道阻塞

在PACU中术后肌松残余阻滞作用与术后肺部并发症的风险增加有关。一项病例对照前瞻性研究[2]探讨了PACU中残余神经肌肉阻滞与严重呼吸事件(critical respiratory events,CREs)之间的关系。该研究收集了1年内所有有CREs症状或体征的病人的定量TOF数据，将这些病人与同期研究的对照组(年龄、性别和手术方式相匹配)进行比较。7459例病人中61例(0.82%)出现CREs，其中42例与对照组匹配。与无CREs的对照组相比，PACU中有CREs的病人观察到明显的残余麻痹。术后肌松残余阻滞作用在术后恢复期导致低氧血症和气道阻塞不良结果的可能机制包括上呼吸道肌肉无力以及胸壁肌群、膈肌等大呼吸肌无力。

上呼吸道肌肉无力，咽部功能受损，导致上呼吸道流通不畅[3]；呼吸肌无力一方面导致肺泡有效通气量不足，导致低氧血症和高碳酸血症[4]；另一方面导致咳嗽无力，无法有效排出气道分泌物，并可能增加反流误吸、小气道阻塞的危险。最终可能导致低氧血症、再次插管[5]。

1.2 延长PACU停留时间

肌松药的应用及其残余阻滞作用对呼吸功能恢复的影响是直接减缓了病人术后的恢复。有研究人员[6]在骨科手术病人中进行了一项随机试验，以潘库溴铵或罗库溴铵对PACU恢复时间的影响作为主要结果变量，在到达PACU时对26个TOF比值进行量化，并确定达到转出标准所需的时间，结果与罗库溴铵组相比，潘库溴铵组在达到PACU转出标准(50 min比30 min)和实现实际转出(70.0 min比57.5 min)方面存在显著延迟(P<0.001)；与TOF比值>0.9的病人相比，PACU中TOF比值<0.9[肌肉加速度描记图法(acceleromyography，AMG)]的病人更容易出现PACU入院时间>60 min的情况(P=0.004)。另有研究表明TOF比值<0.9的病人在PACU停留时间超过60 min的比例明显高于TOF比值>0.9的病人[7]。肌松残余延长的病人在PACU的停留时间明显延长，显然会大大降低PACU的运行效率。

1.3 清醒的病人身上产生令人不快的肌无力

残余的神经肌肉阻滞会在清醒的病人身上产生令人不快的肌无力症状。在一项纳入10名ASA身体状况Ⅰ级的志愿者的研究[8]中，检查了肌松残余阻滞的主观体验。志愿者TOF比值在0.70～0.75时出现复视和视觉障碍、握力下降、门牙无法保持并拢、神情虚弱、说话和饮水困难以及全身无力。当TOF比值在0.85～1.00时，全身性疲劳和视力问题仍然存在。在10名受试者中，7名受试者复视持续45～90 min。术后病人由于个体差异，不同个体对药物反应可能有明显的差异。在真实世界中笔者发现有个别病人肌松药物代谢滞后于镇静类药物，导致肌肉恢复明显延迟于意识恢复，病人自觉无法呼吸，出现濒死感。这都提示在PACU中，如不能及时处理术后肌松残余阻滞，肌无力会给病人带来极大的不适，并对病人心理带来创伤。

2 肌松残余阻滞作用的临床征象观察及仪器监测

PACU常规监测肌力恢复程度的临床征象观察包括睁眼、握拳测试以及观察病人能否抬头时间>5 s等。其中抬头时间>5 s一般认为可以较准确地判断肌松作用是否已经消退，是一个观察肌松残余阻滞作用较好的临床指标[9]。但要注意的是，完成抬头5 s试验需要护理人员和病人有很好的沟通，病人要积极配合护理人员，同时要充分考虑到患者的手术部位，因为有些时候可能病人是因为疼痛等原因而不能完成(如腹部手术后)。另外要注意年龄对麻醉药物药代动力学的影响。一般青壮年均能在TOF比值恢复到70%时完成抬头5 s试验，但是27%的老年病人即使TOF比值已经达到90%时仍不能坚持抬头5 s[10]。这也说明应更加重视老年病人的肌松残余阻滞作用对呼吸功能的影响。

如条件允许，可以应用肌松监测仪来判断术后肌松状态。MURPHY等[11]发现PACU中应用加速度肌松监测仪可以监测肌松残余发生情况，通过及时处理减少了急性呼吸事件的发生，减轻了术后肌无力的不适症状，从而进一步提高了术后PACU复苏的质量。当然病人呼吸功能是否完全恢复，不应也不能完全依赖肌松监测仪，而是应与临床征象及监护参数观察结合。特别是在可疑肌松药残余阻滞作用和其他药物作用同时存在时，可能要结合PACU麻醉机上各项呼吸力学指标等才能作出综合、准确的判断[10]。

3 肌松拮抗药物的注意事项

3.1 抗胆碱酯酶药物

目前术中接受非去极化肌松药的病人会常规使用抗胆碱酯酶药物进行拮抗。因为非去极化肌松剂的作用机理是通过与神经肌肉接头处乙酰胆碱受体结合,影响乙酰胆碱与受体结合而发挥肌松作用，故理论上应用抗胆碱酯酶药物可以拮抗术后肌松残余阻滞作用。但临床上发现这样的做法结果一般并不理想。临床上常用的新斯的明的全身毒覃碱样副作用乃至其导致的胆碱能危象使得其剂量使用要受到严格限制。有报道[5]称，不使用抗胆碱酯酶药物时，残留神经肌肉阻滞的发生率很高，但是常规使用抗胆碱酯酶药物并不能保证PACU中神经肌肉功能的完全恢复。CALWELLL等[12-14]的研究证实了新斯的明对术后恢复期间的神经肌肉功能恢复的负面影响，认为其具体机制为颏舌肌和膈肌受到新斯的明的抑制，导致上气道容积减少。另外尽管使用新斯的明与术后恶心呕吐之间的因果关系仍有争议，一些研究者[15]注意到，大剂量(>2.5 mg)新斯的明比小剂量(1.5 mg)或安慰剂更容易引起恶心和呕吐。SASAKI等[16]的一项前瞻性研究发现,新斯的明不但没有提高患者机体氧含量和指尖脉搏氧饱和度与吸入氧浓度的比值,反而增加了肺不张的发生率。故护理工作者不能简单地认为术中用药记录显示应用了新斯的明，术后肌松残余阻滞对患者的可能影响就可以不再考虑，并且对术中应用的抗胆碱酯酶药物的剂量、用药时间等都要了然。

3.2 舒更葡糖钠

新的肌松拮抗剂舒更葡糖钠,通过与罗库溴铵或维库溴铵形成复合物,发挥肌松拮抗作用[17]。舒更葡糖钠是一种改性的γ-环糊精，能对抗罗库溴铵或维库溴铵产生的神经肌肉阻滞，包括罗库溴铵引起的深度阻滞[18]。舒更葡糖钠的结合物经肾脏排出，不通过肝脏代谢和排泄[19]。作用机制和代谢途径的不同,使舒更葡糖钠在临床中应用比新斯的明更有优势，故虽其价格比较昂贵，但其在麻醉科的应用仍日益增多[20]。但临床上应注意，舒更葡糖钠对异喹啉类药物(阿曲库铵、顺式阿曲库铵)或琥珀酰胆碱没有亲和力，因此它不会对抗这些药物引起的肌松残余阻滞[21]。舒更葡糖钠的心血管不良反应较少，但有报道[22]应用舒更葡糖钠后心电监测会发现心动过缓、房室传导阻滞、QT间期延长、心室颤动等。舒更葡糖钠引起心血管反应的机制目前还不清楚,但显然PACU中病人心电监测异常、血流动力学变化时要考虑到舒更葡糖钠不良反应的可能。

3.3 排除其他麻醉药物的干扰

PACU病人除了接受肌松药外，还接受其他麻醉药物，如阿片类药物、苯二氮卓类药物、挥发性麻醉剂和诱导药物，所有这些药物也会产生类似于术后肌松残余阻滞作用的症状。并非所有无力、呼吸困难症状均由术后肌松残余阻滞作用导致，护理工作者应仔细阅读术中用药记录，排除其他药物的干扰。

4 小结

术后残余神经肌肉阻滞是PACU护理工作者应密切关注的临床现象。正确识别和及时处理肌松残余阻滞作用的相关并发症是护理工作者加强病人安全管理、确保病人安全转出所必须掌握的技能。相信随着PACU医护人员对此问题的理解不断加深，术后“肌松残余”会得到有效解决，使病人的麻醉恢复过程更安全、更顺利、更迅速、更舒适。