文章导读

骨代谢动态平衡对维持正常骨组织的功能具有重要作用，该平衡被打破后，会出现骨质疏松、骨软化症、骨硬化症、骨关节炎及骨肿瘤等骨代谢疾病。骨代谢的机制尚未完全明确，参与骨代谢的信号通路机制复杂。为更好地预防、治疗骨代谢疾病，本期由杂志副主编、南方科技大学医学院副院长肖国芝教授主持的“骨代谢”专题，从骨科临床基础知识角度出发，研究相应的特异性基因，并进行基础实验验证其对骨代谢的作用，以期为骨代谢疾病的预防诊治提供新的思路和途径。本专题共刊发6篇稿件以供阅读交流。

线粒体是调节细胞功能和生存的多种细胞内信号通路的重要参与者，陈胜等撰写的《线粒体功能障碍在椎间盘退变中的作用》一文，对椎间盘退变相关的线粒体分子机制进行综述，并讨论了将线粒体作为治疗椎间盘退变靶点的潜能。表明在椎间盘不利微环境下，椎间盘细胞发生线粒体功能障碍，功能障碍的线粒体通过调节氧化应激、细胞死亡、线粒体自噬、线粒体分裂/融合及其之间的相互串扰，引起椎间盘细胞死亡、基质稳态破坏和炎症反应，最终促进椎间盘退变的发生和进展。

骨缺损修复也是临床所关注的难点问题。本期中有2篇文章就成骨修复材料进行探讨。复合淀粉水凝胶具有良好的可注射性、可降解性和生物相容性，可以提升软骨细胞II型胶原基因和SOX-9基因的表达量，并可在体内促进骨-软骨缺损修复。李鹏等撰写的《可注射生物降解型复合淀粉水凝胶修复关节骨-软骨缺损的应用研究》，通过开发一种可注射和可降解的复合淀粉水凝胶，材料注射到关节腔中可保护关节软骨并对骨-软骨缺损进行修复，具有巨大的临床应用潜力。骨组织工程支架材料除成骨性能外，其血管化也是促进骨缺损修复的重要因素。李家颖等撰写的《低氧条件下载二甲基草酰甘氨酸电纺纤维促血管化及成骨性能研究》，将负载DMOG的电纺纤维（PD）在低氧的微环境下培养BMSC，通过体外实验考察其血管化及成骨分化潜能。结果表明，负载DMOG的PLCL电纺纤维在低氧条件下具有良好的体外促血管化和促成骨分化性能，预期可作为一种较好的成骨修复材料。

Kindlin家族蛋白是能够激活整合素胞内区并参加粘着斑形成的一类蛋白，吴晓昊等撰写的《粘着斑相关蛋白Kindlin-1在血管内皮细胞的表达及功能研究》，分离健康小鼠、经内侧半月板失稳定术（DMM）诱导关节炎小鼠以及经胶原诱导关节炎（CIA）小鼠的骨关节组织，通过抗体免疫荧光标记分析Kindlin-1蛋白在骨关节组织内的表达情况。筛选针对Kindlin-1的siRNA序列并进行体外功能验证。本研究首次发现Kindlin-1表达于正常骨组织的骨髓腔内，且与CD31和Endomucin共同标记的H型血管具有显著的共定位，提示了Kindlin-1可能表达于骨髓腔的血管内皮细胞中，并可作为骨关节组织内血管组织及异常血管新生的生物标志及潜在靶点。

肥胖与骨科疾病密切相关，钟丽红等从骨丢失的影响因素方面撰写了《ERRα拮抗剂Compound 29抑制破骨细胞改善肥胖引起的骨丢失》，通过高脂饮食（HFD）诱导肥胖雄鼠模型，发现肥胖小鼠中破骨吸收异常，骨量减少。ERRα拮抗剂Compound 29抑制ERRα的活性后，肥胖小鼠的破骨吸收减弱，骨量流失减缓，同时糖耐受能力提高。因此，ERRα拮抗剂Compound 29改善HFD诱导的肥胖雄鼠的骨丢失。

近年来，关于基因因素对骨质疏松的影响研究成了热门话题，唐家国等撰写的《软骨特异性敲除SIRT1基因对小鼠椎体骨质疏松的影响及机制分析》，将小鼠分为软骨SIRT1基因未敲除组和软骨SIRT1基因敲除组，测定SIRT1基因的表达情况及相关骨代谢指标，最后证明SIRT1是骨量的积极调节者，是开发骨质疏松症的新疗法的一个有希望的靶点。

骨基础研究在辅助骨科疾病的诊断、监测疗效、增加患者治疗依从性、预测骨折风险、协助用药方案选择、代谢性骨病的鉴别诊断等方面，都起到了积极有效的作用。刊发骨代谢专题，意在为广大医务工作者提供在该领域最全面、权威的文献，以供参考，进一步推动骨代谢基础研究，为临床预防和诊疗保驾护航。