埃索美拉唑与奥美拉唑治疗胃溃疡的疗效对比

董欣

胃溃疡是临床常见的消化道疾病。幽门螺杆菌感染是引起胃溃疡的主要原因之一。机体的应激状态、理化因素的刺激以及某些病原体的感染均可引起胃溃疡。胃溃疡一般是指胃液在一定条件下消化（自消化）的胃肠黏膜的坏死、糜烂表面。在临床治疗过程中,根除幽门螺杆菌和保护黏膜对促进溃疡愈合有积极作用,能有效防止消化性溃疡复发,从根本上治愈胃溃疡［1］。目前质子泵抑制剂三联疗法主要用于胃溃疡,选择埃索美拉唑还是奥美拉唑三联疗法已成为临床研究的热点。本研究入组本院2019年1月～2020年12月消化内科收治的70 例胃溃疡患者,随机分为两组,两组相同用药是阿莫西林+克拉霉素,另外,对照组的患者采取的质子泵抑制剂是奥美拉唑,观察组采取的质子泵抑制剂是埃索美拉唑,比较埃索美拉唑与奥美拉唑治疗胃溃疡的疗效,报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 入组本院消化内科2019年1月～2020年12月收治的70 例胃溃疡患者,随机分为对照组及观察组,每组35 例。其中,对照组男∶女为22∶13,年龄23～78 岁,平均年龄（41.21±12.25）岁。观察组男∶女为23∶12,年龄25～75 岁,平均年龄（41.21±11.55）岁。两组患者的一般资料比较,差异无统计学意义（P＞0.05）,具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 对照组 患者采用阿莫西林+克拉霉素+奥美拉唑治疗,阿莫西林500 mg/次,2 次/d,克拉霉素250 mg/次,2 次/d,奥美拉唑20 mg/次,1 次/d,持续治疗4 周。

1.2.2 观察组 患者采用阿莫西林+克拉霉素+埃索美拉唑治疗。阿莫西林、克拉霉素的用法用量同对照组,埃索美拉唑20 mg/次,2 次/d,持续治疗4 周。

1.3 观察指标及判定标准 ①比较两组患者的胃部疼痛不适消失时间、反酸呕吐症状消失时间、食欲不振消失时间、胃镜检查显示溃疡愈合时间；②比较两组患者治疗前后的血清学炎症指标水平,包括肿瘤坏死因子-α、超敏C 反应蛋白、白细胞介素-6；③比较两组患者的治疗效果,疗效判定标准［2］：显效：胃部疼痛不适、反酸呕吐、食欲不振症状体征消失,幽门螺杆菌转阴,胃镜下溃疡病灶由活动期变为瘢痕期或消失；有效：胃部疼痛不适、反酸呕吐、食欲不振症状体征等改善,胃镜检查溃疡缩小,幽门螺杆菌未完全转阴；无效：病情无改善。总有效率=（显效+有效）/总例数×100%。

1.4 统计学方法 采用SPSS24.0 统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的胃部疼痛不适消失时间、反酸呕吐症状消失时间、食欲不振消失时间、胃镜检查显示溃疡愈合时间比较 观察组患者的胃部疼痛不适消失时间为（6.22±1.24）d,反酸呕吐症状消失时间为（5.24±2.52）d,食欲不振消失时间为（6.22±1.24）d,胃镜检查显示溃疡愈合时间为（12.21±2.21）d,对照组患者的胃部疼痛不适消失时间为（9.53±2.41）d,反酸呕吐症状消失时间为（7.21±2.12）d,食欲不振消失时间为（9.51±2.37）d,胃镜检查显示溃疡愈合时间为（15.21±3.21）d。观察组患者的胃部疼痛不适消失时间、反酸呕吐症状消失时间、食欲不振消失时间、胃镜检查显示溃疡愈合时间均短于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。

2.2 两组患者治疗前后的血清学炎症指标水平比较治疗前,两组患者的肿瘤坏死因子-α、超敏C 反应蛋白、白细胞介素-6 水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后,两组患者的肿瘤坏死因子-α、超敏C 反应蛋白、白细胞介素-6 水平均低于本组治疗前,且观察组患者的肿瘤坏死因子-α、超敏C 反应蛋白、白细胞介素-6 水平低于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组患者治疗前后的血清学炎症指标水平比较（)

表1 两组患者治疗前后的血清学炎症指标水平比较（)

注：与本组治疗前比较,aP＜0.05；与对照组治疗后比较,bP＜0.05

2.3 两组患者的治疗效果比较 观察组患者治疗显效21 例,有效12 例,无效2 例,总有效率为94.29%（33/35）；对照组患者治疗显效15 例,有效11 例,无效9 例,总有效率为74.29%（26/35）。观察组患者总有效率高于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。

3 讨论

胃炎患者长期具有上腹痛症状,也是引起癌变的常见因素,应及时治疗,减少患者不适,防止病情恶化。幽门螺杆菌感染是胃溃疡发病的重要因素,应及时根治。幽门螺杆菌在我国的感染率为50%～80%。所以,抑制胃酸分泌、根除幽门螺杆菌、保护胃黏膜是目前治疗胃溃疡的基本原则。常用的抗菌剂克拉霉素和阿莫西林对大部分厌氧菌均有抑制作用,并促使幽门螺杆菌死亡,繁殖期幽门螺杆菌对抗生素更敏感［3］。以此为基础,结合质子泵抑制剂抑制胃酸分泌,可获得良好的疗效。

消化道溃疡是一种临床发病率高、情况复杂的消化系统疾病。导致这一疾病的原因是胃黏膜攻击因素和防御因素。胃溃疡是临床常见病、多发病,幽门螺杆菌感染是其致病因素,主要分布于食道、胃和十二指肠,病情复杂,多见于中老年患者。以上腹疼痛为临床表现,饮食过量及长期超负荷可加重该病的病情,幽门螺杆菌进入患者胃黏膜后会分泌多种酶,破坏黏膜物理和化学保护屏障,引起炎症反应,并可因胃酸和胃蛋白酶对患者胃黏膜组织的侵蚀而引发胃黏膜炎。经过反复发作,患者的情况最终演变成胃溃疡。有效根除幽门螺杆菌,明显抑制胃酸分泌,有效消除胃黏膜侵袭因子,有效加强防御和修复因子,是临床治疗的原则［4,5］。

在临床上,埃索美拉唑和奥美拉唑主要用于靶向治疗患者。埃索美拉唑临床效果良好,可明显促进溃疡愈合。可直接抑制幽门螺杆菌的脲酶活性,从而有效地抑制幽门螺杆菌在胃黏膜表面的定植繁殖,对人体具有较强的抗酸性,可明显提高幽门螺杆菌的胃液pH,处于增殖状态。同时,埃索美拉唑也能为克拉霉素和阿莫西林等抗生素提供更适宜的pH 环境。结果表明,埃索美拉唑与奥美拉唑相比,具有疗效持久,代谢率低,血药浓度高的优点。埃索美拉唑能促进胃壁细胞中H+-K+-ATP 酶的活性,并能进一步抑制炎症因子,减轻炎症［6,7］。

本研究结果显示,观察组患者的胃部疼痛不适消失时间、反酸呕吐症状消失时间、食欲不振消失时间、胃镜检查显示溃疡愈合时间均短于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。治疗后,两组患者的肿瘤坏死因子-α、超敏C 反应蛋白、白细胞介素-6 水平均低于本组治疗前,且观察组患者的肿瘤坏死因子-α、超敏C 反应蛋白、白细胞介素-6 水平低于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。观察组患者总有效率94.29%高于对照组的74.29%,差异具有统计学意义（P＜0.05）。作为第一代质子泵抑制剂,奥美拉唑能有效地抑制胃酸分泌,有效地清除幽门螺杆菌,从而达到治疗胃溃疡的效果。埃索美拉唑是奥美拉唑的S 异构体,能有效地抑制胃酸的分泌,维持胃部pH＞6。肝细胞中埃索美拉唑的首过性效应小于奥美拉唑,血浆清除率低于奥美拉唑。埃索美拉唑具有较强的抑酸作用,并能最小化胃黏膜损伤［8,9］。埃索美拉唑近几年在治疗胃溃疡中得到广泛应用,效果显著,与阿莫西林、克拉霉素联用,对幽门螺杆菌有较好的抑制作用,但作用时间短,强度高。同时,埃索美拉唑对幽门螺杆菌有协同抑制作用,并与抗生素协同抗炎,对促进溃疡愈合有重要作用［10］。

综上所述,埃索美拉唑与奥美拉唑治疗胃溃疡的疗效存在差异,其中埃索美拉唑的疗效优于奥美拉唑。