小麦抗赤霉病遗传育种研究进展及思考

高德荣， 胡文静， 张勇， 别同德， 吕国峰， 蒋正宁， 程顺和

1.江苏里下河地区农业科学研究所,农业农村部长江中下游小麦生物学与遗传育种重点实验室，江苏 扬州 225007 2.江苏省作物基因组学和分子育种重点实验室(扬州大学)，江苏 扬州 225009

小麦是世界三大粮食作物之一，全球有1/3以上人口以小麦为主粮[1]。我国是小麦第一大生产国和消费国，小麦生产状况对国家粮食安全、社会经济发展和人民生活水平提高具有极其重要的意义。目前，小麦生产仍面临着各种病害、虫害和非生物胁迫等威胁。据统计，真菌性病害造成的全球小麦产量损失高达15%～20%[2]，其中小麦赤霉病(Fusariumhead blight，FHB)是危害最大的真菌性病害之一，该病主要由禾谷镰刀菌(Fusariumgraminearum)等引起，于小麦开花期侵染穗部小花，在籽粒灌浆成熟过程中沿穗轴不断扩展，产生和积累脱氧雪腐镰孢菌烯醇(deoxynivalenol，DON)、雪腐镰孢菌烯醇(nivalenol，NIV)和玉米赤霉烯酮(zearalenol，ZEN)等毒素，严重时导致穗轴发黑、整穗死亡、籽粒干瘪，进而降低产量、损害品质，产生的毒素更对人、畜健康造成巨大伤害。全球小麦赤霉病危害呈逐步加重的趋势。黄淮麦区和长江中下游麦区是我国第一、二大小麦主产区，约占全国小麦年种植总面积的70%。长江中下游麦区一直是小麦赤霉病常发区和重发区[3]。近年来，由于气候变暖、降雨带北移和水稻、玉米秸秆还田等因素影响，小麦赤霉病也已成为黄淮麦区常发病害。最近10年，我国发生5次赤霉病大爆发，年均发病面积约占总种植面积的1/4。2012年我国赤霉病大流行，发生面积高达990万hm2，2016年和2018年发生面积分别为680万hm2和570万hm2[4]。2017年农业农村部在江苏扬州成立了小麦赤霉病综合防控协同创新联盟，旨在提高全国小麦赤霉病协同防控能力。培育抗赤霉病小麦品种是解决小麦赤霉病危害最经济、安全和有效的途径，但至今未能育成大面积推广的抗赤霉病高产品种，赤霉病抗性与高产的矛盾仍是制约我国小麦育种的“卡脖子”问题。因此，加强小麦抗赤霉病遗传与育种研究，培育抗性和产量等协同提高的小麦品种十分迫切。国内外科研人员对小麦赤霉病病原菌致病机理、抗性资源的鉴定与筛选、抗病基因的发掘与克隆和抗病品种选育等进行了大量研究，并取得重要进展[5-7]。笔者对小麦抗赤霉病遗传与育种研究进行总结，简述了江苏里下河地区农业科学研究所抗赤霉病育种的成功实践，并提出当前提高赤霉病抗性和产量快捷有效途径，为小麦抗赤霉病育种提供借鉴。

1 小麦抗赤霉病遗传研究进展

1.1 抗赤霉病遗传研究

根据对赤霉病抗性的表现形式，小麦赤霉病抗性可分为5类：第一类为抗侵染(resistance to invasion，type Ⅰ)；第二类为抗扩展(resistance to spreading，type Ⅱ)[8]；第三类为籽粒抗感染(resistance to kernel infection，type Ⅲ)；第四类为耐病性(tolerance against FHB and trichothecenes，type Ⅳ)；第五类为抗毒素积累(resistance to trichothecene accumulation，type Ⅴ)[9]。其中对第二类抗扩展性的遗传研究最为深入和广泛。廖玉才等[10]和柏贵华等[11]研究认为，望水白的赤霉病抗扩展性受多对基因控制；高力等[12]研究发现，望水白的赤霉病抗扩展性由2对主效基因控制，且符合2对主基因+多基因模型；林一波等[13]研究认为，望水白的赤霉病抗扩展性受2～4对主效基因控制；王雅平等[14]研究认为，苏麦3号的赤霉病抗扩展性由3～4对基因控制；姚金保等[15]利用单染色体代换系法研究推断苏麦3号的抗扩展性基因至少涉及染色体2B、3B、6B和7A。此后，通过进一步研究，认为苏麦3号的赤霉病抗性可能受到2～3对主效基因控制[16,17]。贾高峰等[18]分别利用望水白和苏麦3号与感病品种构建的DH群体进行遗传研究，认为赤霉病抗扩展性至少受3对主效基因控制。此外，国内外研究人员也对其他小麦品种或种质开展了赤霉病抗扩展性的相关遗传研究。张勇等[19]研究发现，小麦抗赤霉病种质H35和N553的赤霉病抗扩展性均由2对主效基因+多基因控制；SINGH等[20]研究发现，巴西品种Frontana中至少有3个抗扩展性基因存在；BAN等[21]研究表明日本小麦品种Saikai的抗扩展性受3对基因控制；LIU等[22]研究认为，美国软质冬小麦品种Ernie的赤霉病抗扩展性受4对基因控制；廖玉才等[23]利用抗病、中感和高感品种构建双列杂交，分析F1世代的赤霉病抗扩展性，结果表明赤霉病抗性的遗传主要受加性基因效应控制，显性基因效应也有显著作用，但加性效应显著大于显性效应；SOLTANLOO等[24]也利用双列杂交分析发现赤霉病严重度、病损粒、病情指数等几个指标均具有加性和显性效应，且加性效应大于显性效应。大量研究表明，赤霉病抗性受主效基因和微效基因共同控制，以加性效应为主，显性效应也有显著作用，符合加性-显性模型[25，26]，上位性效应鲜有报道，且效应不显著[27-29]。抗赤霉病性遗传方式的解析，为聚合不同来源的抗病基因/位点，提高小麦赤霉病抗性水平提供了理论依据。

1.2 抗赤霉病基因/QTL的挖掘

国内外在小麦抗赤霉病基因/QTL发掘上做了大量工作，已报道定位到与5种抗性类型有关的数量性状位点(Quantitative traits loci，QTL)有200多个，分布在小麦21条染色体上[30]。被正式命名的主效抗赤霉病基因7个，分别是来自苏麦3号和望水白3B染色体上的Fhb1[31]和6B染色体上的Fhb2[32]，大赖草7Lr#1S染色体上的Fhb3[33]，望水白4B染色体上的Fhb4[34]和5A染色体上的Fhb5[35]，披碱草属1E(ts)#1S上的Fhb6[36]，以及长穗偃麦草7E染色体上的Fhb7[37]。此外，目前已知的效应值较大的抗赤霉病位点还有QFhs.crc-2DL[38]、Fhb7AC[39]和QFhb.cau-7DL[40]。SOMERS等[38]最早在2DL上发掘出来源于武汉1号的抗赤霉病位点，而后国内外学者又发现在江苏的长江9306[41，42]、国际玉米小麦改良中心(Centro Internacional de Mejoramientode Maizy Trigo，CIMMYT)的DH181[43]、SYN1、SHA3/CBRD[44]、Soru#1[45]和VA01W-476[46]中可能也含有该位点。REN等[40]利用小麦抗病材料AQ24788-83与美国的感病品种Luke 杂交的272个重组自交系定位到新的抗赤霉病位点QFhb.cau-7DL，表型贡献率为30%左右；李韬等[47]借助元分析鉴定出抗赤霉病高置信度MQTL并开发出目标区间的单拷贝标记，挖掘到可靠的基因17个，为后续目标QTL克隆和抗性机理解析提供了重要信息；HU等[48]利用小麦抗赤霉病全基因组关联分析在5D和4A上发掘到了抗赤霉病优异单倍型。然而，大多数抗赤霉病QTL主要来自我国的一些地方品种例如望水白、白三月黄和海盐种等，少数来自育成品种如苏麦3号和荆州1号及它们的衍生系，还有来自国外的一些品种如Frontana、Maringa、Funo和新中长等[49，50]。

自20世纪80年代开始，我国长江中下游地区育成了一批赤霉病抗性优良的小麦品种，很多学者对这些品种开展了抗赤霉病基因挖掘的工作。ZHANG等[51]和JIANG等[52]通过不同遗传群体研究发现扬麦158携有抗赤霉病位点Qfhb.3AL、Qfhb.2DS和QFhb-5A，表型贡献率为1.69%～8.50%；胡文静等[53]和ZHU等[54]在扬麦16中均挖掘到了来源于3BL和4DS上的主效抗赤霉病位点，表型贡献率为7.2%～19.1%；XU等[55]在荆州66中定位到抗赤霉病位点QFhb.hbaas-2DS、QFhb.hbaas-3AL、QFhb.hbaas-4DS和QFhb.hbaas-5DL，表型贡献率为2.6%～36.2%；ZHANG等[51]在郑麦9023中挖掘到了抗赤霉病位点Qfhb.4AS和Qfhb.7D，表型贡献率分别为10.0%～12.2%和6.2%～9.3%。

1.3 抗赤霉病基因/QTL效应研究

尽管全球范围内挖掘和鉴定到的不同类型抗赤霉病基因/QTL很多，但是绝大多数位点效应较小或者不稳定，在染色体上的相对位置及其标记的关联性也因实验群体不同而有所差异。

Fhb1是目前公认效应最大的抗赤霉病QTL，抗性表现稳定。Fhb1除在苏麦 3号及其30多个衍生系中被鉴定外，在我国地方品种望水白、黄方柱、白三月黄[56-58]和国外地方品种NYU[59]、CHOKWANG[60]等中也被检测到。由于该位点效应大而稳定，研究也最为深入。WALDRON等[61]首先利用 RFLP 标记对苏麦3号/Stoa重组自交系群体的抗扩展性进行研究，发现3B染色体短臂上来源于苏麦3号的抗性QTL，可解释赤霉病抗性15.4%的表型变异；ANDERSON等[62]利用苏麦3号分别与Stoa和Wheaton构建的重组自交系群体进行标记检测和接种鉴定，将Fhb1定位在标记Xgwm493和Xgwm553之间，分别解释了赤霉病抗性的41.6%和24.8%的表型变异；ZHOU等[63]以苏麦3号衍生系宁7840为抗源构建遗传群体，将Fhb1定位在标记Xgwm389和Xbarc147之间，解释了赤霉病抗性的23.8%；MA等[64]以感病品种Alondra’s分别与苏麦3号、望水白和宁894037构建了3个遗传群体，均在3B同一染色体区域定位到了Fhb1位点，分别解释10.0%、13.7%和37.9%的表型变异。Fhb1除具有稳定的抗扩展效应，也有不少研究表明该位点同时具有抗侵染和抗DON(deoxynivalenol，脱氧雪腐镰刀菌烯醇)毒素积累效应[59,65]。有研究表明，Fhb1位点在喷孢子液接种条件下表现的抗性效应比单花滴注接种条件下低[66,67]。PUMPHREY等[68]利用近等基因系研究Fhb1的效应，发现携有Fhb1抗性等位基因的家系赤霉病严重度和籽粒受侵染程度分别降低了23.0%和27.0%；CLARK等[69]通过毒素遗传研究发现Fhb1能降低17.5%的DON含量。

Fhb2最早由SHEN等[70]在苏麦3号衍生系宁894037中检测到，位于6B染色体短臂的Xgwm88和Xgwm644之间，该位点可以解释4.4%的表型变异。CUTHBERT等[31]利用苏麦3号衍生系BW278和感赤霉病材料AC Foremost所构建的RIL群体，进一步将Fhb2定位在Xgwm133和Xgwm644之间，并解释23.0%的表型变异。我国学者在另一重要抗源望水白中同样定位到Fhb2，利用2个不同遗传群体分别将其定位在标记Xwmc539和Xbarc024之间以及Xwmc486和Xwmc737之间，可分别解释17.8%和22.4%的表型变异[57,71]。

在赤霉病抗侵染相关的QTL中，Fhb4和Fhb5抗性较稳定，效应较大，在不同研究中能够被重复检测到。Fhb4先后在武汉1号[38]、CHOKWANG[60]、望水白[57]和Erine[72]中被鉴定到，在不同群体中可解释5～14%的表型变异。XUE等[34]对Fhb4进行精细定位，将其定位在4B染色体长臂的Xhbg226和Xgwm149之间，该位点可解释4.7%～17.5%的表型变异。Fhb5先后在Nyu Bai[59]、Frontana[73]和望水白[57]等品种中检测到。XUE等[35]利用望水白的次级分离群体将Fhb5定位在5A短臂的标记Xgwm304和Xgwm415之间，最高可解释30%的表型变异。

此外，在小麦近缘种属中鉴定到的许多赤霉病抗性基因/QTL也具有一定的效应，如在大赖草7Lr#1上发现的抗扩展位点Fhb3[33]，研究发现该位点可使赤霉病严重度从48%降至与苏麦3号接近的水平，但在实际应用中的抗病效果一般。另一抗扩展位点Fhb6[36]被定位于披碱草1E染色体上，该抗性位点可将赤霉病的严重度从35%降至7%。GUO等[37]在长穗偃麦草7e12染色体代换系基础上，进一步将Fhb7精细定位在7e12染色体XsdauK66和Xcfa2240之间，可解释15.0%～32.5%的表型变异。

1.4 抗赤霉病基因克隆

已经正式定名的7个抗赤霉病基因中被克隆的只有Fhb1和Fhb7。2016年，RAWAT等[74]克隆了一个编码PFT(pore-forming toxin-like)蛋白的基因，并通过突变体分析、基因沉默和转基因过量表达证实PFT就是Fhb1的候选基因。2019年，美国堪萨斯州立大学柏贵华团队和我国南京农业大学马正强团队同时发现并克隆了1 个富含组氨酸的钙结合蛋白基因TaHRC(histidine-rich calcium-binding，又称His)，认为是Fhb1的候选基因：柏贵华团队认为His是一个赤霉病感病基因，编码一个功能未知的核蛋白，Fhb1的抗性是由于该感病基因内部的序列缺失突变导致其基因功能丧失，从而产生赤霉病抗性[75]；马正强团队的研究结果则表明His抗性单倍型的产生是因为其5’端缺失产生突变，通过向感病品种中转化包含His抗病等位基因5164bp大小的DNA片段证实，His抗性单倍型显著增强了赤霉病的抗性，而通过RNAi沉默His感病等位基因并未提高感病材料的抗性[76]。SU等[77]根据TaHRC基因关键序列缺失设计标记，通过比较Fhb1近等基因系的目标区间基因组序列和标记的表型效应，进而在不同的群体中验证，开发了Fhb1诊断性标记，但是Fhb1基因的抗病机制还需进一步研究。2020年，山东农业大学孔令让团队通过对二倍体长穗偃麦草(Thinopyrumelongatum)基因组测序、BAC文库筛选，构建物理图谱，将Fhb7锁定在245Kb的物理区间内，并获得唯一表达的候选基因(功能注释为谷胱甘肽转移酶，gluthanione S-transferase，GST)，通过BMSV诱导基因沉默、TILLING突变体、小麦转基因研究等验证了该基因的功能并发现Fhb7编码的蛋白可通过打开DON毒素的环氧基团，并催化其形成谷胱甘肽加合物(DON-GSH)产生解毒效应，从而赋予小麦对赤霉病的抗性[78]。

此外，国内外学者通过代谢组学、蛋白组学等方法，鉴定出一批与抗赤霉病相关的基因，例如2D染色体上抗性QTL的候选基因胍丁胺桂皮酰胺转移酶基因TaACT(agmatine coumaroyl transferase)[79]、3B和5A染色体上抗性QTL候选基因UDP-葡糖基转移酶基因(命名为TaUGT-12887)和脂质转移酶蛋白LTP(lipid transfer protein)基因[80]，还有一些与水杨酸通路、茉莉酸通路、乙烯利通路和活性氧途径等相关的基因[81-85]。华中农业大学、南京农业大学和山东农业大学等开展了一系列相关基因的遗传转化工作，涉及的抗赤霉病基因或者蛋白分别有抗体融合蛋白lem2-Ech42CWP2，小麦TaUGT3、TaPRP和TaPDR，网格轻链蛋白TaCLC1[86]。

2 小麦抗赤霉病育种进展

2.1 抗赤霉病种质资源筛选

我国很早就开展了小麦抗赤霉病种质资源的搜集、鉴定和应用工作。小麦赤霉病抗源主要有2类：一是现在应用较广泛的早期改良品种和地方品种，例如苏麦3号、荆州1号、武汉1号、望水白、白三月黄、海盐种和它们的衍生系等[86]；二是从小麦近缘种属中发掘的抗赤霉病种质，如大赖草属、偃麦草属和鹅观草属等[36,37,87-91]。

刘宗镇等[92]通过田间自然发病结合人工接菌的方法系统研究了17621个国内外普通小麦品种、20个种族的小麦稀有种材料801个、25个近缘属材料和118个小黑麦的赤霉病抗性，筛选出385个中抗及以上水平的材料。1980年我国小麦赤霉病研究协作组在总结历年全国抗性鉴定结果的基础上汇编了《小麦品种资源抗赤霉病性鉴定研究》[93]，共34571份材料收入汇编，包括国内小麦材料23434份、国外引进材料9184份、小麦属其他稀有资源材料1557份、山羊草属材料26份和小黑麦材料170份，在1765个有确切原产地的具有中抗及以上水平的种质资源中我国材料占92.2%，其中改良品种占71.2%、地方品种占28.8%。这是在世界范围内鉴定材料最多、最全面的赤霉病抗源鉴定和筛选工作，为我国乃至世界小麦抗赤霉病育种工作奠定了良好的基础。汪志远等[94]在上海鉴定了2741份CIMMYT小麦材料的赤霉病抗性，未发现达到抗级别的材料，且中感级别材料所占比率亦不到1%；WAN等[95]对1076份国内外小麦材料进行赤霉病抗扩展研究，仅有30份材料表现为抗，而且主要是分布在浙江、湖北、湖南、江苏和上海；ZHANG等[96]对美国农业部国家小麦谷粒保藏中心(NSGC)的春小麦品种进行多年的FHB指数、病粒率和DON含量鉴定，筛选出73份抗性材料；胡文静等[97]选取历年来我国长江中下游广泛种植的75份小麦改良品种和18份地方品种进行赤霉病抗扩展鉴定，筛选出67个抗性达到中感及以上水平的品种，占供试品种的72.0%，发现除苏麦3号和望水白外，没有其他抗赤霉病品种；张彬等[98]对黄淮南片65个主栽小麦品种进行赤霉病抗性鉴定，发现仅有西农511、烟5158、西农889、西农2000等15个品种表现中感至中抗赤霉病水平；张煜等[99]采用土表接种对762个黄淮麦区小麦品种(系)进行赤霉病抗性鉴定，共筛选出148个中感到中抗赤霉病品种(系)，占供试品种的19.4%，进一步结合单花滴注接种鉴定仅筛选出10个稳定的中抗赤霉病的小麦品种(系)。

许多小麦近缘种属如鹅观草[100]、大赖草[101]、华山新麦草[102]和长穗偃麦草[103]等对赤霉病具有较好的抗性。张晓军等[104]对来源于中间偃麦草和长穗偃麦草的119份小偃麦衍生品系进行多年抗赤霉病病鉴定，发现抗性评价为抗的材料有13份，这些材料分别来自小麦-中间偃麦草部分双二倍体TAI8045和小麦-长穗偃麦草部分双二倍体TAP8430与普通小麦的杂交组合；吕婷婷等[105]通过染色体和分子标记鉴定结合抗赤霉病筛选发现小麦-黑麦1RS-1BS/1BL的小片段易位系具有稳定的中抗赤霉病水平；罗粤川等[106]对来自国内外的31份鹅观草(RoegneriakamojiOhwi)种质资源进行了多年多点赤霉病抗性鉴定，发现4份呈抗病，22份和5份分别呈中抗和中感水平，利用近缘种属筛选和创制小麦抗赤霉病新材料，可为小麦抗赤霉病育种提供新的种质资源。

2.2 基于表型选择的抗病育种

我国自20世纪40年代就开始进行小麦赤霉病抗性改良，苏麦3号是我国育种家从阿夫和台湾小麦的杂种后代中成功选育出的抗赤霉病品种，被认为是国内外最好的赤霉病抗源[107]。此后我国开展了一系列以苏麦3号和望水白等为供体的抗赤霉病育种工作，但是一直没有取得显著进展，主要原因是抗赤霉病性和综合丰产性难以协调。利用苏麦3号作亲本选育出的宁7840虽然赤霉病抗性突出，但是植株偏高，丰产性不佳，没能直接用于生产。程顺和等[108]总结提出2条抗赤霉病育种的技术路线：一是选用抗赤霉病性好但丰产性差的亲本与丰产性好的亲本配组，后代侧重抗赤性选择，兼顾丰产性；二是选用综合丰产性好、赤霉病轻的亲本间配组，后代注重综合丰产性好，兼顾以抗赤霉病为主的抗病、抗逆选择。采用第2条路线，江苏里下河地区农业科学研究所育成了一批中抗赤霉病的丰产小麦品种，如扬麦4号、扬麦5号、扬麦158等。此后长江中下游的育种工作者在这一路线的指导下相继育成扬麦14、扬麦17、宁麦9号和宁麦13等抗性进一步提高的品种[3,109]。此外，我国其他麦区的育种工作者也越来越重视抗赤霉病遗传改良，相继选育出西农881、西农509、西农529、西农979和西农585等中抗赤霉病的小麦品种[110]等和大面积推广品种郑麦9023[111]等。

2.3 抗赤霉病分子标记辅助育种

国内外进行抗赤霉病分子标记辅助育种主要集中在抗赤霉病基因Fhb1的应用上。XIE等[112]将Fhb1基因导入澳大利亚品种中，发现后代较受体亲本赤霉病抗性显著提高；FOX等[113]利用Fhb1和5A上的抗赤霉病位点的连锁标记辅助选择育成中抗赤霉病品种Cardale。自1999年以来，美国和加拿大利用苏麦3号改良材料为亲本育成20多个硬红春小麦品种并广泛种植[114]。CIMMYT很少利用Fhb1基因进行抗赤霉病改良，原因是其与抗秆锈病基因Sr2的感病等位变异紧密连锁，且Sr2在CIMMYT的育种中必不可少。据报道已有研究人员利用大群体结合分子标记打破了这2个基因的不利连锁，并且创制了同时携带这2个抗病基因的重组材料[115,116]，通过进一步回交和分子标记辅助成功将重组体导入Quaiu、Munal和Super152等品种(系)中[117]。周淼平等[118]利用苏麦3号为抗源，以济麦22为受体，结合Fhb1连锁标记的分子辅助选择，创制出赤霉病达中感以上材料18份；张宏军等[119]分别将宁麦9号、生选6号、建阳798、建阳84、苏麦3号和宁麦13作为Fhb1基因供体，与高感赤霉病的周麦16矮败小麦近等基因系杂交和回交，结合分子标记辅助选择，得到了携带Fhb1基因且赤霉病显著提高的回交后代；南京农业大学马正强团队利用望水白作为抗赤霉病供体，创制了一系列携带包括Fhb1在内的多个抗赤霉病基因的近等基因系[30]；刘建军等[120]将黄淮麦区北片优良品种(系)作为农艺亲本，以含有Fhb1、Fhb2、Fhb4和Fhb5抗赤霉病基因的种质NMAS020为抗源，结合分子标记辅助选择和常规育种技术，创制出目标性状突出、综合性状优良的半冬性抗赤霉病育种材料；山东农业大学孔令让教授团队利用携带Fhb7的抗赤霉病小麦品系与国内20多个大面积推广品种杂交回交，创制了一批抗性较好的材料(未发表资料)。但上述直接以苏麦3号等抗源为亲本育成的材料还都没有审定和推广。

不少研究认为小麦2D染色体长臂上存在主效抗赤霉病基因位点。SOMERS等[38]、JIANG等[41,42]分别在武汉1号和长江9306中定位到位置相近的抗赤霉病位点QFhs.crc-2DL和QFhs.nau-2DL；KAGE等[121，122]通过研究认为TaWRKY70和TaACT是2DL上抗赤霉病位点的重要候选基因；蒋正宁等[123]利用抗赤霉病相关基因/QTL分子标记对扬麦系列品种(系)进行检测表明，扬麦品种(系)多数不携有Fhb1基因，以扬麦158的衍生品种如扬麦14、扬麦16和扬麦23等为代表的中抗赤霉病品种多数携带抗赤霉病位点QFhs.crc-2DL。CIMMYT大约11.0%～14.6%的育成品系中携有QFhs.crc-2DL(私人通讯)。CLARK等[69]研究发现QFhs.crc-2DL与Fhb1的结合具有显著的加性效应；BALUT等[124]通过将Fhb1和QFhs.nau-2DL导入到几个冬小麦品种遗传背景中发现通过保留足够的遗传变异并定向选择可以克服抗病基因/位点对其他性状的负向效应。

3 小麦抗赤霉病育种思考

3.1 加强育成品种的抗性鉴定和抗病基因研究

我国南方多雨地区种植的品种普遍抗性较好。江苏省农业科学研究院培育的宁麦系列品种多数携带Fhb1基因，赤霉病抗性较为优异。宁麦13因其抗赤霉病性稳定、丰产性好、适应性广，在长江中下游麦区大面积推广；宁7840是以苏麦3号为亲本育成的抗赤霉病品系，虽没审定推广但一直是抗赤霉病遗传研究和育种的重要材料。江苏里下河地区农业科学研究所培育的扬麦品种多数对赤霉病表现出较好的抗性，扬麦158因其初步解决了大面积丰产与抗赤霉病结合的世界性难题，于1998年获国家科技进步一等奖，扬麦14和扬麦17的赤霉病抗性稳定达到中抗以上，但扬麦系列品种多数并不携带Fhb1。此外，长江中下游麦区还有很多品种的赤霉病抗性优良，但其携带的抗病基因并不清楚，需要深入研究挖掘其中的抗病基因。黄淮麦区等其他麦区由于发病条件不充分，即使存在少量具有一定抗性的品种可能也不为人知。近几年雨带北移，黄淮南部和沿淮局部地区赤霉病选择压较大，为抗赤霉病小麦品种选育提供了条件，少数品种也表现出较好的抗性。江苏徐淮地区淮阴农业科学研究所培育的淮麦部分品种的赤霉病抗性达到中抗水平；西农511和郑麦9023等少数品种也表现出较好的抗性。表明我国其他麦区小麦品种虽然总体上赤霉病抗性较差，但也有少数抗性好的材料。这些品种的综合农艺性状较好，在育种上比之于抗源材料可能更容易利用。在小麦现有优异抗源材料(地方品种、农家品种和早期育成品种)伴随农艺性状不良和小麦近缘种属抗性利用存在局限的情况下，收集江苏、湖北、安徽、四川等地抗性较好的品种，并对黄淮麦区的品种开展大规模抗性表型鉴定，筛选和发掘抗性好的品种，在此基础上研究其携带的抗病基因，对培育抗病高产品种具有重要价值。

3.2 聚合不同品种的抗病基因协同提高抗性和产量

多数研究表明赤霉病抗病基因效应为加性+显性效应，聚合抗病基因能提高赤霉病抗性，但由于多数抗源农艺性状较差，其携带的抗病基因常伴有农艺性状不良。江苏里下河地区农业科学研究所曾利用苏麦3号、望水白、翻山小麦和温州红和尚等抗源做亲本与推广品种杂交和开展抗源间聚合杂交，一直没能培育出农艺性状优良的抗病品种。而育成品种的综合农艺性状较好，较少存在难以克服的农艺缺点，在利用其做亲本聚合所携带的不同抗病基因过程中还可通过性状(基因)互补亲本选配原则克服与抗病基因相关的不利连锁，在提高抗性的同时不影响产量性状。江苏里下河地区农业科学研究所常年对升入鉴定圃以上试验的高代品系(400份左右)进行赤霉病抗性鉴定，每年都会发现少数达到抗(R)的材料，抗性达R级的14个品种(系)有10个亲本组合中同时有扬麦和宁麦或者其衍生品种(系)，其中8个携带Fhb1[123]，说明将Fhb1导入扬麦背景下可以培育出抗性达R级的品种(系)。通过这一途径培育的抗赤霉病高产品种扬麦33在连续两年国家小麦良种重大联合攻关试验中表现抗赤霉病(R)，抗性与苏麦3号相当，两年平均产量比对照扬麦20增产5.2%，实现了赤霉病抗性和丰产性的有效结合。在单一利用Fhb1或某一个主效基因难以取得抗性突破的困境下，利用来自不同品种的抗病基因/QTL聚合累加，结合分子标记辅助选择和表型精准鉴定筛选，可以在实现抗病性突破的同时保障丰产性。

3.3 加大外源基因的发掘和有效利用

由于利用普通小麦作抗病供体开展抗赤霉病育种迟迟没有突破，国内外众多研究者期待从小麦近缘种属中发掘新抗源，创制抗赤霉病的附加系和易位系。目前已成功将赤霉病抗性基因从外源种属转入小麦背景的有大赖草Fhb3、披碱草Fhb6和长穗偃麦草Fhb7，但效应并不是很大。近缘物种抗性基因的挖掘和利用工作需要进一步加强，以挖掘效应值更大的基因，丰富抗性基因的多样性，为抗赤霉病育种突破奠定基础。

此外，小麦感赤霉病基因问题、病原菌和寄主共生关系问题以及基因编辑技术在小麦抗赤霉病育种中的应用等需要深入研究。