植体周炎相关影响因素的研究进展

曹长红 李文悦 王雪媛 王左敏

近年来，种植义齿修复被广泛应用于牙列缺损及缺失的治疗中，植体周病的患病率也逐渐增加[1]。植体周病包括植体周黏膜炎和植体周炎，前者是指仅种植体周围软组织发生的炎症；后者是指炎症还侵犯牙槽骨以致进行性骨质丢失[2]，可引起植体松动甚至脱落，影响种植修复的疗效以及患者的生活质量[3]。本文拟对植体周炎的相关影响因素进行阐述，旨在为植体周炎的预防提供参考。

一、微生物

菌斑微生物是目前公认的植体周炎的始动因子[4]。Mombelli 等[5]的实验证实，革兰阴性厌氧菌在植体周炎病灶周围检出较多，菌群的构成与牙周炎患者的龈下菌群构成具有一定的相似性[6]。赵湘等将植体周炎患者与健康种植体黏膜下微生态环境进行对照研究，认为植体周炎主要优势菌为新月形单胞菌属、假单胞菌属、梭杆菌属，且其情况因细菌需/ 厌氧的特性而与探诊深度有关[7]。王琪等认为牙龈卟啉单胞菌、福赛坦氏菌、齿垢密螺旋体、具核梭杆菌、中间普氏菌与植体周炎的发生密切相关[8]。Ting等进行的植体周炎相关系统综述得出植体周炎的微生物学特征与牙周炎不同，可能包括伴生放线菌、牙龈卟啉单胞菌、中间普雷沃特氏菌、连翘单胞菌、齿密螺旋体、血密螺旋体、金黄色葡萄球菌、厌氧葡萄球菌、中间葡萄球菌、链球菌、人类疱疹病毒4 型和5 型[9]。Salvi 等的研究结果显示金黄色葡萄球菌对钛有很高的亲和力[10]，该菌似乎在植体周炎的发展中起主要作用。Furst 等报道福赛斯坦纳菌是植体周炎中检出率最高的牙周致病菌，其次是具核梭杆菌，再次是齿垢密螺旋体[11]。孟玲娜等进行兔下颌种植体诱发植体周炎实验检测种植体周龈下微生物群落的动态变化，再次确认牙周炎龈下致病优势菌富集是植体周炎菌群变化的特征之一[12]。

由于实验设计或微生物检测技术等的不同，作者得出了不同的致病菌结论，但是主流观点普遍认为:植体周炎是一种较复杂的混合厌氧菌感染。龈下菌斑微生物对种植体周围骨质吸收有一定的影响，故在进行种植体修复时，应注意对于牙周状态的观察与相关干预[13]。

二、牙周病史

牙周病是当前造成牙齿丢失的主要原因之一。大量研究表明植体周炎的发生发展与牙周炎病史有关[14～18]。最近的一项回顾性研究对牙周炎病史的患者功能负荷为1～10 年的种植体之间的存活率和成功率以及植体周炎的发生率进行了评估，得出植体周炎在功能负荷后第5 年开始出现，逐年增多，尤以第7～8 年更为明显[19]。以上的研究均证实在种植手术前应进行有效的牙周治疗，控制牙周炎症，术后加强维护治疗，从而降低术后植体周炎的发生。

三、关于种植后的定期维护

种植术后的种植体定期维护是预防植体周病发生发展的第一道防线，是保证种植成功的关键。定期的临床和影像学检查是牙种植体定期维护重要项目[20]，包括彻底的检查周围组织、种植体本身以及种植体支持的修复体等；同时加强个人口腔卫生维护也是预防种植失败必不可少的内容。有学者报道，不进行定期的洁牙也是诱导植体周炎发生的独立危险因素[21]。Rokn 等对137 名5 年以上没有进行常规牙周维护的种植患者进行了回访，存在植体周炎风险的占20%[22]。

种植体维护的时间间隔会显著影响植体周炎的发生率，Mombelli 的研究建议复诊时间间隔为3 个月[23]。Poli 等进行的一项回顾性调查研究表明，复诊时间间隔超过6 个月的患者患植体周炎的风险更高，系统的维护护理计划对于维持种植体周围组织的健康至关重要[24]。Meyle 等进行的牙周病史患者种植治疗10 年随访研究得出，能常规行种植维护的患者种植体临床效果稳定[25]。因此，在种植义齿修复后，医护应对患者加强口腔卫生宣教，监督引导患者正确地进行种植体的定期维护，保证患者维持良好的个人口腔卫生等。

四、全身系统性疾病

全身性疾病可能会损害宿主对牙周病原体的屏障功能和免疫防御，造成可能的植体周炎[26]。但在不同的研究中，全身性系统性疾病对植体周炎所造成的的具体影响仍存在争议。

Tseng 等进行的548 例糖尿病患者植体周炎风险的Meta 分析得出，植体周炎与糖尿病有显著的关系[27]。Monje 等进行的系统性综述中表明糖尿病与植体周炎的风险增加有关[28]。Daubert 等的一项横断面研究分析中指出，糖尿病患者的植体周炎发病率是非糖尿病患者的三倍[29]。吴家馨等指出目前对糖尿病患者的植体周炎发病机制的研究还不透彻，多数研究认为可能是由于糖尿病对种植体表面细菌生物膜和机体免疫- 炎症系统的影响造成了糖尿病患者发生植体周炎的风险较高[30]。Quintero 等进行的动物实验研究中发现，在糖尿病等高血糖条件下糖基化终末产物的形成可能会导致较慢的骨整合速度，从而降低了种植体稳定性[31]。Aguilar-Salvatierra等对比研究不同糖化血红蛋白水平下2 型糖尿病患者的种植体周围骨吸收量和探诊检查，结果显示，糖化血红蛋白水平与种植体周围骨吸收和探诊出血呈正相关[32]。Zeev 等对中度控制的2 型糖尿病患者进行了回顾性研究，发现当糖化血红蛋白低于8%，血糖水平低于8.25mmol/L 时，糖尿病和非糖尿病人群之间的种植体存活率和骨丢失水平相近[33]。Alqahtani 等对吸烟和不吸烟的2 型糖尿病患者进行7 年随访，得出的结论是合并2 型糖尿病的吸烟和不吸烟患者植体周炎性变量较未合并2 型糖尿病的不吸烟患者严重。在2 型糖尿病患者中，慢性高血糖状态似乎是比吸烟更强的炎症介质[34]。因此，牙种植术之前应该针对每一位糖尿病患者的具体情况合理制定降糖方案，待血糖趋向稳定之后再行牙种植术，且术后亦应尽量保持血糖稳定，从而降低发生植体周炎的风险。

Renvert 等回顾性研究得出的结论是:植体周炎很可能是由心血管疾病和牙周炎病史表现出的共病[35]。Turri 等的研究也报道心血管疾病被认为是植体周炎发生的一种风险[36]。

五、不良的生活习惯

大量的研究已证实吸烟与植体周炎的发生呈正相关[36～39]，可能的原因为烟草中的尼古丁能使血管收缩，从而对种植体周围组织的血供造成影响，同时其中的化学物质还能够促进部分生物酶的产生以及破坏性炎症细胞因子的活性，造成组织损伤和牙槽骨丢失[36，40]。Ko 等人进行的小鼠吸烟模型和离体细胞研究表明，被动吸烟可直接损害骨细胞的分化，进而影响骨重建过程，从而导致骨量减少[41]。因此，在种植手术之前应强调吸烟的潜在危害，详细告知吸烟对种植手术成功的负面影响，尽量减少植体周炎的发生风险。

也有少量研究报道了饮酒对植体周炎的影响。Galindo-Moreno 等发现日饮量大于10g 酒精者种植体边缘骨丧失明显，甚至超过吸烟者[42]。Carr 等进行的一项回顾性队列分析中得出，饮酒对植体周炎具有双重作用，既是保护因素，又是危险因素。与不饮酒相比，轻度饮酒可使植体周炎减少47%，中度饮酒可使植体周炎减少75%，大量饮酒则使植体周炎症增加近3 倍[43]，但其机制尚不清楚。Gino 等研究报道，与不饮酒和过度饮酒相比，轻度到中度饮酒会导致更高的骨密度，这是因为轻度到中度饮酒促进了成骨细胞的分化。此外，大量饮酒会产生异常高水平的乙醛，从而抑制成骨细胞的活动[44]。也可能是过量饮酒可降低破骨细胞形成中的重要调节因子骨保护素(OPG）的水平[45]，降低了OPG 与破骨细胞分化的重要配体RANKL（核因子kB 配体受体激活剂）的比率，而有利于破骨细胞的形成，增加骨吸收。Carr 等的研究结果亦表明植体周炎最常发生在种植后2 年内，是维持种植体周围软硬组织健康以确保长期成功和存活的关键时期[44]。以上研究不足以成为临床医生鼓励患者少量饮酒的依据，但对于大量饮酒者应该必须告诫其改变饮酒习惯，否则不适于进行种植手术。

六、种植修复体相关因素

目前已有不少研究证实粘结剂残留有利于细菌的定植，引发炎症反应，进一步将发生植体周炎[46]。Korsch 等研究报道，将粘结剂残留物清除会减少近60%的炎症反应[47]。Linkevizius 等对一组存在粘结剂残留的患者进行检查，发现植体周炎在有牙周炎病史的患者中的发生率为100%，而在无牙周病史的患者中的发生率为65%[48]。

种植体的特征也会影响植体周炎的发生[49～54]。种植体表面的细菌黏附影响植体周炎的发生，周雯等综述了口腔种植体表面影响细菌黏附的因素有种植体材料的种类、粗糙度、非特异性理化性质、抗菌涂层的种类、种植体表面获得性膜的成分、细菌细胞壁的结构等[50]。有研究报道，中度粗糙表面与较低的植体周炎的患病率显著相关[51]，粗糙颈种植体在有效减少种植体颈部骨组织吸收，维持软组织稳定方面相对于光滑颈种植体可发挥更优越作用[52]。Yi 等研究分析得出超高轮廓种植体修复是植体周炎的重要局部因素，种植体近端和远端相邻种植体夹板的植体周炎风险较高[49]。另外，种植体位置、咬合过载、作用时间[53]及角化上皮缺乏[54]等因素可能也会增加植体周炎的风险，仍然需要更多的研究进一步确定。