血清脂蛋白相关磷脂酶的水平与急性脑梗死的相关性研究

赵小媛

（南京市江宁医院神经内科，江苏 南京 221000）

急性脑梗死（acute cerebral infarct）是指由脑血供突然中断所导致的脑组织坏死。此病具有起病急、进展快、致残率和致死率高等特点[1]。动脉粥样硬化是引起急性脑梗死的独立危险因素。相关的统计数据显示，我国急性脑梗死的年发病率为1% ～2%[2]。现代医学研究表明，急性脑梗死的发生发展与血清脂蛋白相关磷脂酶A2（lipoproteinassociated phospholipase A2，LPPLA2）的水平存在一定的相关性[3]。基于此，本文将71 例急性脑梗死患者与73 例体检者作为研究对象，探讨血清LPPLA2 的水平与急性脑梗死的相关性。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2018 年12 月至2020 年12 月期间南京市江宁医院神经内科收治的71 例急性脑梗死患者及同期在该医院进行体检的73 例体检者作为研究对象。其中71 例急性脑梗死患者的纳入标准是：病情符合急性脑梗死的诊断标准，且经头颅CT 检查、MRI 检查等得到确诊；发病至就诊的时间不超过12 h；其家属知晓本研究内容，并签署了知情同意书。其排除标准是：合并有严重的心血管疾病、恶性肿瘤或免疫系统疾病；存在凝血功能障碍或严重的肝肾功能障碍；病历资料缺失。将其中71 例急性脑梗死患者设为研究组，将其中73 例体检者设为对照组。两组研究对象的一般资料相比，差异无统计学意义（P＞0.05）。详见表1。本研究已通过该医院医学伦理委员会的批准。

表1 两组研究对象一般资料的比较

1.2 方法

对两组研究对象血清LPPLA2 的水平均进行检测，方法是：采集其清晨空腹状态下的静脉血3 mL，在4℃的环境中对血液标本进行离心处理（转速为2500 r/min，离心时间为10 min），分离出血清，将血清统一编号后置于零下80℃的环境中保存。采用酶水解底物显色法测定血清中LPPLA2 的水平，检测所用的试剂盒为美国Cayman 公司生产的LPPLA2 活性检测试剂盒。

1.3 观察指标

比较两组研究对象血清LPPLA2 的水平。比较研究组患者中病情严重程度不同的患者血清LPPLA2 的水平。根据美国国立卫生研究院卒中量表（National institute of health stroke scale，NIHSS）的评分将研究组患者的病情分为轻度、中度、重度。NIHSS 的总分为42 分，研究组患者的NIHSS 评分＜4 分、为4 ～15 分、＞15 分，分别表示其存在轻度、中度、重度急性脑梗死。

1.4 统计学方法

用SPSS 21.0 软件处理本研究中的数据，计数资料用%表示，用χ² 检验，计量资料用±s表示，用t检验，P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 对比两组研究对象血清LPPLA2 的水平

研究组患者血清LPPLA2 的平均水平为（436.24±27.95）μg/L， 对照组体检者血清LPPLA2 的平均水平为（215.36±19.33）μg/L，二者相比差异有统计学意义（P＜0.05）。详见表2。

表2 对比两组研究对象血清LPPLA2 的水平（μg/L，± s）

表2 对比两组研究对象血清LPPLA2 的水平（μg/L，± s）

组别 血清LPPLA2研究组（n=71） 436.24±27.95对照组（n=73） 215.36±19.33 t 值 55.284 P 值 0.000

2.2 对比研究组患者中病情严重程度不同的患者血清LPPLA2 的水平

在研究组患者中，重度急性脑梗死患者血清LPPLA2的水平高于中度急性脑梗死患者，差异有统计学意义（P＜0.05）；中度急性脑梗死患者血清LPPLA2 的水平高于轻度急性脑梗死患者，差异有统计学意义（P＜0.05）。详见表3。

表3 对比研究组患者中病情严重程度不同的患者血清LPPLA2 的水平（μg/L，± s）

表3 对比研究组患者中病情严重程度不同的患者血清LPPLA2 的水平（μg/L，± s）

注：t1 值、P1 值为中度急性脑梗死患者与轻度急性脑梗死患者比较的统计学数值；t2 值、P2 值为重度急性脑梗死患者与轻度急性脑梗死患者比较的统计学数值；t3 值、P3 值为中度急性脑梗死患者与重度急性脑梗死患者比较的统计学数值。

病情严重程度 LPPLA2（μg/L）轻度（n=39） 326.36±18.85中度（n=20） 370.14±21.07重度（n=12） 465.82±29.41 t1 值/P1 值 8.114/＜0.001 t2 值/P2 值 19.492/＜0.001 t3 值/P3 值 10.712/＜0.001

3 讨论

LPPLA2 也叫血小板活化因子乙酞水解酶，是一种炎性细胞分泌的能促使氧化磷脂水解的磷脂酶。LPPLA2 可水解血管内的氧化型低密度脂蛋白，形成氧化游离脂肪酸、溶血卵磷脂等具有生物活性的促炎物质，从而可进一步活化巨噬细胞，导致血液的黏稠度升高，影响机体正常的血液循环[4]。此外，LPPLA2 还具有持续调节促炎物质的作用，可加快脑动脉粥样硬化的进程，破坏粥样硬化斑块的稳定性，损伤患血管内皮细胞，导致血管内泡沫细胞沉积、单核细胞浸润，从而可进一步促进动脉粥样硬化斑块的形成[5]。急性脑梗死的主要发病机制是动脉粥样硬化，动脉粥样硬化斑块若出现不稳定性变化，易导致斑块脱落，形成动脉血栓，进而可引起急性脑梗死[6]。由此可见，急性脑梗死的发生与血清LPPLA2 的水平升高具有一定的相关性。本研究的结果显示，研究组患者血清LPPLA2 的水平高于对照组体检者，差异有统计学意义（P＜0.05）。在研究组患者中，重度急性脑梗死患者血清LPPLA2 的水平高于中度急性脑梗死患者，差异有统计学意义（P＜0.05）；中度急性脑梗死患者血清LPPLA2 的水平高于轻度急性脑梗死患者，差异有统计学意义（P＜0.05）。这说明，急性脑梗死患者血清LPPLA2 的水平可明显升高，且病情越严重的患者血清LPPLA2 水平越高。在急性脑梗死的防治方面，有研究发现，应用他汀类药物可降低急性脑梗死的发生风险，并能促使血清LPPLA2 水平的下降[7]。由此可见，他汀类药物能对LPPLA2 的活性产生抑制作用，因此可作为治疗急性脑梗死的药物之一。还有学者研究指出，用阿托伐他汀对血脂异常患者进行1 个月的治疗后，其血清LPPLA2 的水平下降达20% 左右，与未使用阿托伐他汀进行治疗的患者相比，其心脑血管不良事件的发生率明显下降，差异有统计学意义（P＜0.05）[8]。

综上所述，急性脑梗死患者血清LPPLA2 的水平可明显升高，且病情越严重的患者血清LPPLA2 水平越高。临床上可将LPPLA2 作为评估急性脑梗死患者病情严重程度及预后的参考指标。