体外膜肺氧合支持下血运重建治疗埋藏式心脏转复除颤器术后电风暴一例
2021-11-06郭俊芳尹春阳鲍中华俞捷陶艾彬金兆辰芮涛
郭俊芳 尹春阳 鲍中华 俞捷 陶艾彬 金兆辰 芮涛
患者女性,58岁,因“安置埋藏式心脏转复除颤器(ICD)术后4年余,3天内反复放电20余次”入院。患者4年余前因“冠心病、不稳定性心绞痛”住院治疗,有高血压病史10余年。心脏超声检查提示左室舒张末期内径(LVDD)为59 mm,收缩末期内径(LVDS)为49 mm,左房内径(LAD)46 mm,左室射血分数(LVEF)0.35,心肌酶谱正常。当时冠状动脉造影提示“左主干未见明显狭窄,前降支近中段钙化扭曲伴狭窄50%,远段狭窄40%,前降支向右冠状动脉远段提供侧支循环,回旋支细小,近中段狭窄60%,右冠状动脉近段钙化扭曲伴狭窄50%,中段钙化扭曲伴完全闭塞”,后经导管介入治疗右冠状动脉慢性闭塞性病变(CTO),并植入支架Resolute 2.5×14 mm 支架于右冠状动脉中段病变处。因患者冠状动脉介入治疗术后仍有夜间心绞痛发作,考虑合并冠状动脉痉挛,予地尔硫艹卓、单硝酸异山梨酯口服,未服用β受体阻滞剂。冠状动脉介入治疗后复查心脏超声LVEF 值仍低于0.35,行ICD 植入一级预防,术后长期服用拜阿司匹林100 mg,每天1次,氟伐他汀缓释片80 mg,每晚1次,沙库巴曲缬沙坦100 mg,每天2 次,地尔硫艹卓30 mg,每天3次,日常活动无明显受限,因长期居住外地,未行ICD 随访。
患者本次入院前3天无明显诱因下反复出现ICD 放电,否认胸闷、胸痛、气短等不适,在当地医院住院治疗期间心电监护提示频发室性心动过速(简称室速),查心肌酶谱、电解质正常范围,予静脉补钾、补镁,胺碘酮静脉泵入、琥珀酸美托洛尔等治疗,仍有心室事件及ICD 治疗,遂转入本院。入院时体格检查:体温:37.1℃,血压133/76 mm Hg,神志清楚,呼吸平稳,心脏浊音界向左侧扩大,心率100次/分,未闻及病理性杂音,肝脾肋下未及,双下肢不肿。血浆心钠肽为1420 pg/ml(0~100 pg/ml),肌钙蛋白0.48 ng/ml(0~0.4 ng/ml),肌红蛋白89.8 ng/ml(0~107 ng/ml),肌酸激酶同工 酶1.2 ng/ml(0~4.3 ng/ml),血 生 化 提 示 血 钾4.38 mmol/L,心肌酶谱正常范围,血常规、肝肾功能、凝血功能及甲状腺功能未见明显异常。心脏超声提示LVDD 为59 mm,LVDS为52 mm,LAD 为41 mm,LVEF0.25。入院后仍反复发作室速(图1),3天内快速室速3次,心室颤动(简称室颤)13次,ICD 程控提示识别及治疗正确,予静脉补钾、补镁,并先后静脉使用“胺碘酮、艾司洛尔、利多卡因”等抗心律失常药物,阿普唑仑镇静抗焦虑,效果不佳,心电监护及心电图均提示频发室性早搏(简称室早),多形性室速,QT 间期正常范围,改用维拉帕米5 mg 静脉推注,半小时后室早完全消失,未再出现室速,在原口服药物治疗基础上加用维拉帕米40 mg,每天3次口服。因ICD 程控提示电池濒临耗竭(电池电压为2.65 V,RRT=2.63 V),与患者及家属沟通后建议先行ICD 更换,并择期复查冠状动脉造影,必要时再次行冠状动脉血运重建。
图1 入院后心电图(A)及ICD 程控资料(B)
患者ICD 更换后继续服用维拉帕米,术后3天内心电监护均提示窦性心律,未见室性心律失常。术后第4天凌晨患者无明显诱因再次出现频发室速,ICD 反复放电,电解质、血气分析均在正常范围,先后静脉使用“维拉帕米、艾司洛尔、利多卡因、胺碘酮”等抗心律失常药物,并调整ICD 参数,延长诊断时间,因抗心动过速起搏(ATP)治疗不能终止室速,为避免ATP加速恶性心律失常频率,关闭ATP功能,提高心室起搏频率至100次/分,并将患者深度镇静,上述措施均不能有效终止室性心律失常,并出现血压下降,室颤,血气分析提示代谢性酸中毒,予去甲肾上腺素维持血压,5%碳酸氢钠纠正酸中毒。气管插管,呼吸机辅助呼吸,多学科会诊讨论并征求家属意见后,重症医学科行体外膜肺氧合(ECMO)循环支持(右侧股静脉-左侧股动脉),VA 模式,并在ECMO支持下将患者转运至心脏导管室,行冠状动脉造影提示左主干末段狭窄85%,前降支近段完全闭塞,第一对角支中段狭窄90%,回旋支细小,近段狭窄90%,右冠状动脉扭曲钙化明显,近中段完全闭塞。对右冠状动脉行血运重建,由远段至近段植入支架共3枚,复查造影提示右冠状动脉支架内无残余狭窄,血流TIMI 3级(图2)。ECMO 循环支持及右冠状动脉血流开通后,患者未再出现室速,复查心电图提示心房扑动,生命体征平稳,术后第5天成功撤除ECMO,术后第6天拔除气管插管,改为鼻导管吸氧,术后一周停用经静脉血管活性药物,ICD 程控仅见短阵非持续性室速(每次持续1~2 s)。
图2 右冠状动脉血运重建
讨论 该患者为冠心病、缺血性心肌病,LVEF 值低于0.35,为ICD 植入I类适应证[1]。ICD 术后电风暴是一种致命的心律失常事件,与心室电活动极度不稳定有关。本次没有明显诱发因素反复发生电风暴,先后使用胺碘酮、β受体阻滞剂、利多卡因、补钾补镁等药物,均不能控制电风暴,在使用维拉帕米后室速一度可以控制,除考虑与慢性心力衰竭、心肌缺血有关外,还考虑与浦肯野纤维的异位兴奋点的触发活动有关。
临床观察发现该患者触发室速/室颤的室早QRS波形态相同、时限较窄,起源于左室,维拉帕米相对其他抗心律失常药物有效,也支持该患者电风暴发作与左室浦肯野纤维的异位兴奋点的触发活动有关,但因患者生命体征不稳定,未能采取射频消融治疗方案。
该患者起初室速发作考虑与心肌缺血、心力衰竭导致浦肯野纤维的异位兴奋点的触发活动有关[2],后续电风暴持续发作可能与患者ICD 反复放电导致焦虑、恐惧、心肌损伤加重等因素有关,尽管采用多种抗心律失常药物、镇静、气管插管、呼吸机辅助呼吸等措施,仍不能控制电风暴,最后采用ECMO 辅助,并在做好充分转运准备、多学科充分评估病情,确保患者转运安全的前提下,成功将患者转入心脏导管室,成功血运重建,电风暴得到控制的原因一方面获益于血运重建,心肌缺血得到改善;另一方面VA 模式ECMO 支持下心脏负荷减轻有关[1,3]。
ICD 术后出现电风暴是预后不良的一种表现,严重可导致患者死亡,应引起足够重视并个体化治疗。在ICD 植入后应加强随访,包括定期(每3~6个月)随访,通过程控调取ICD 储存的腔内电图,及时发现室性心律失常事件,评估ICD 治疗是否恰当有效,及时调整ICD 参数,同时注意心功能有无恶化、电解质是否紊乱等,及时调整临床药物,从而有效的降低心脏猝死风险。本患者4年前植入ICD 后一直未规律随访,虽然平时日常活动无明显受限,心功能为NHYA I级,但LVEF值一直低下,从ICD 程控资料看,不能排除平时有非持续性室速存在的可能性,如能及时发现潜在室性心律失常事件,及时调整用药,或许可以避免后续的一系列不良事件的发生。