心电图Lambda波样改变的急性心肌梗死一例∗

吴宁霞 褚庆民 邱艺俊 李思宁

Lambda波是近年发现的具有识别高危心脏性猝死价值的心电图表现。经典Lambda波的心电图表现为:下壁(Ⅱ、Ⅲ、a VF)导联QRS波群上升支的终末部和降支均出现切迹,ST 段下斜型抬高伴T 波倒置,近似于非缺血性“动作电位样”或不典型的“墓碑样”QRS-ST 复合波,形态近似于希腊字母λ;对应胸前导联镜像性改变,表现为ST 段水平型压低;服用硝酸酯类药物对上述心电图无影响;可合并恶性室性心律失常、心室颤动及心脏骤停[1]。笔者遇1例心电图呈Lambda波样改变,冠状动脉造影证实左前降支及左回旋支狭窄的急性心肌梗死患者。现报道如下:

患者男性,73岁,因“胸闷痛1天”入院。既往发现血压升高2月余,未服药治疗;抽烟史40余年,20根/天。1天前患者静息状态下出现胸前区闷痛,以胸骨后正中为主,呈压榨性,伴出冷汗、恶心欲呕、眩晕,自服速效救心丸,胸闷痛症状持续20 min不缓解,至本院急诊科就诊。生命体征:体温:36.5℃,心率70次/分,呼吸:20次/分,血压117/69 mm-Hg。体格检查:双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心尖搏动正常,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。急查CK:460U/L、CK-MB:56U/L、肌红蛋白:230 ng/m L、超敏肌钙蛋白I:2.441 ng/m L,余血分析、肝肾功、电解质、凝血四项无异常。急诊行心电图(图1):窦性心律;下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF导联Lambda波样改变。考虑患者胸痛及肌钙蛋白水平升高,以“急性心肌梗死”收入本院心内科。入科后患者暂无胸闷痛症状,多次复查肌钙蛋白及心酶未见动态演变,多次复查床边心电图(图2):窦性心律;左室高电压;下壁Ⅱ、Ⅲ、a VF导联Lambda波样改变。床边心脏彩色超声心动图提示:左房内径35 mm,左室舒张末期49 mm,左室收缩末期28 mm,左室收缩功能正常(射血分数0.74)。追问病史,患者既往无晕厥及家族猝死病史,10年前夜间曾发作1次心脏停搏,伴胸闷心悸、呼吸困难及濒死感,持续约1～2 min后自行恢复正常心律。完善冠状动脉造影检查(图3):冠状动脉呈右优势型,左主干未见狭窄,左前降支近中段狭窄约80%～90%,D2开口80%局限性狭窄,中远段散在斑块,狭窄约50%～60%,左回旋支中段80%～90%局限性狭窄,右冠状动脉未见狭窄。于左前降支近中段植入支架1枚。术后患者安返病房,予阿司匹林肠溶片、硫酸氢氯吡格雷片抗血小板聚集,皮下注射那屈肝素钙注射液抗凝,阿托伐他汀钙片调脂稳斑,静脉泵入尼可地尔缓解血管痉挛,培垛普利叔丁胺片逆转心室重构,单硝酸异山梨酯扩张冠状动脉,琥珀酸美托洛尔片控制心室率等治疗,出院前复查心电图(图4)示:窦性心律,Ⅱ、Ⅲ、a VF导联ST 段回落至基线水平。

图1 急诊心电图

图2 入院时心电图

图3 冠状动脉造影的影像

图4 出院前心电图

讨论 Lambda波的出现一般与心肌缺血相关[2],常继发恶性室性心律失常,以晕厥、猝死等为临床表现[3]。本案例患者因胸闷痛入院,冠状动脉造影证实左前降支近中段及左回旋支中段狭窄而非闭塞,结合心肌酶学、肌钙蛋白水平升高,诊断考虑急性心肌梗死,而患者入院后多次复查心电图均提示下壁Ⅱ、Ⅲ、a VF导联Lambda波样改变持续存在。因此,笔者认为Lambda波实质上是一种特殊的ST-T 的改变,是急性心肌梗死的特殊心电图表现。

体表心电图是辅助诊断急性心肌梗死的重要手段,而病理性Q 波是急性心肌梗死后较特异的心电图表现。本案例患者急性心肌梗死行支架植入术,多次复查体表心电图均未见病理性Q 波,可能与及时药物干预、冠状动脉血管内自发血栓自溶或介入治疗开通冠状动脉血管后,心肌梗死面积较小,心肌缺血范围小,大部分正常心肌细胞具备正常电活动及传导能力,少部分缺血心肌细胞周围的存活心肌尚有电活动,但心肌细胞传导延缓,而在体表心电图上出现ST-T 改变,而不表现病理性Q 波[4－5]。

此外,本案例患者Lambda波局限于下壁导联,胸前导联未见镜像性ST 段压低改变,冠状动脉造影显示,左前降支近中段及左回旋支中段狭窄约80%～90%,右冠状动脉未见狭窄。其机制可能为前降支病变致胸前导联ST 段压低改变,但由于左回旋支病变致综合心电向量在横面导联的投影相互抵消,而出现胸前导联ST 段的伪正常化,其本质仍为胸前导联ST 段压低,而下壁Lambda波为其对应的镜像型改变。此外,本案例患者10年前曾自觉夜间心搏骤停,伴明显呼吸困难、濒死感,持续1～2 min后自行缓解,不排除原发性心脏停搏与心脏骤停可能,与既往报道Lambda波患者临床特点较符合[6]。