尤瑞克林联合丁苯酞治疗急性进展型脑梗死的效果分析

安利贤

（连云港市赣榆区人民医院神经内科 江苏 连云港 222100）

急性进展型脑梗死是急性脑梗死中常见的一种临床亚型，约占脑梗死总数的20%～40%，其发病机制包括两大方面，即生化机制与血流动力学机制。发生急性进展型脑梗死时，患者的神经功能可在发病6 h 到1 周内呈渐进式或者阶梯式继续恶化，病情较为严重并且进展速度较快，如果不能及时诊断、治疗，就可能会增加患者的致残率和病死率[1]。据相关资料显示[2]，丁苯酞对中枢神经系统的损伤有一定的改善作用，但该药物在缩小脑梗死面积方面的效果仍有待提高。有学者提出[3]，尤瑞克林是由238 个氨基酸组成的糖蛋白，不仅可以抑制血小板凝聚，还可以保护中枢神经。基于此，本文选择2019 年2 月—2021 年2 月我院收治的急性进展型脑梗死患者80 例，就尤瑞克林联合丁苯酞治疗急性进展型脑梗死的效果及对其炎性因子的影响进行分析，报告如下。

1.资料与方法

1.1 一般资料

选取2019 年2 月—2021 年2 月我院收治的急性进展型脑梗死患者80 例，根据入院时间将其分成两组，对照组（2019年2月—2020年2月入院）与观察组（2020年3月—2021 年2 月入院），每组40 例。（1）纳入标准：①符合《急性脑梗死的欧洲治疗指南》[4]中关于急性进展型脑梗死的诊断标准；②经颅脑CT 检查、神经系统查体、影像学检查等确诊为急性进展型脑梗死；③发病72 h 内病情进行性加重，意识水平、肢体肌力、眼球运动降低≥2分；（2）排除标准：①有明显出血倾向，并且血压＞180/120 mmHg；②对尤瑞克林或者丁苯酞存在过敏；③血小板计数、活化部分凝血活酶时间异常，凝血功能障碍。对照组男17 例，女23 例；年龄37 ～78 岁，平均年龄（52.61±5.79）岁；病程为8～71 h，平均（42.68±6.51）h。观察组男16 例，女24 例；年龄为37 ～76 岁，平均年龄（52.54±5.73）岁；病程为8～69 h，平均（42.61±6.43）h。患者及家属均知情同意并签署知情同意书，两组的一般资料对比无统计学意义（P＞0.05），可比对。

1.2 方法

对照组采用丁苯酞软胶囊（石药集团恩必普药业有限公司；国药准字：H20050299；规格：0.1 g×24 s）治疗，0.2 g/次，3 次/d。

观察组在采用丁苯酞软胶囊治疗的基础上联用注射用尤瑞克林（广东天普生化医药股份有限公司；国药准字：H20052065；规格：0.15 PNA单位/瓶）每次0.15 PNA单位，溶于50 mL 或100 mL 氯化钠注射液中，静脉滴注30 min，1 次/d。

两组均连续治疗7 d。

1.3 观察指标与疗效评定标准

分析对比两组治疗前后炎性指标、神经受损程度、日常生活能力以及治疗总有效率。

炎性指标包括：肿瘤坏死因子（TNF-ɑ）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、细胞间黏附分子1（sICAM-1）、血管细胞黏附分子1（sVCAM-1）。

神经受损程度采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）进行评价，满分为58 分，总评分越高代表神经受损越严重[5]。

日常生活能力采用日常生活能力量表（ADL）进行评价，满分为100 分，总评分越高代表日常生活能力越好[6]。

疗效评定标准，显效：脑梗死病灶基本消失，神经功能评分降低＞90%，生活自理能力良好并且无后遗症，自觉症状完全消失，肌力提升2 级以上；有效：脑梗死面积明显缩小，病情稳定，神经缺损症状明显减轻，生活自理能力基本恢复，肌力提升1 级以上；无效：未达到以上标准。治疗总有效率=1-无效率。

1.4 统计学方法

2.结果

2.1 对比两组治疗前后炎症指标

治疗前，两组的TNF-ɑ、MMP-9、sICAM-1、sVCAM-1无显著差异（P＞0.05）；治疗后，观察组的TNF-ɑ、MMP-9、sICAM-1、sVCAM-1 均低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组治疗前后炎症指标比较（± s）

表1 两组治疗前后炎症指标比较（± s）

组别 例数TNF-ɑ/（pg·mL-1）MMP-9/（mg·L-1）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 40 31.66±4.62 44.01±5.20 2.74±0.46 1.22±0.31对照组 40 31.59±4.71 58.94±7.33 2.69±0.53 1.97±0.36 t 0.053 8.306 0.356 7.893 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05组别 例数sICAM-1/（mg·L-1）sVCAM-1/（ng·L-1）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 40 2.02±0.25 0.65±0.12 162.47±38.59 51.20±14.66对照组 40 1.96±0.27 1.17±0.16 162.33±38.71 88.75±19.24 t 0.815 13.000 0.013 7.762 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.2 对比两组治疗前后NIHSS、ADL 评分

治疗前，两组的NIHSS、ADL 评分无显著差异（P＞0.05）；治疗后，观察组的NIHSS 评分低于对照组，ADL 评分高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组治疗前后NIHSS、ADL 评分比较（± s，分）

表2 两组治疗前后NIHSS、ADL 评分比较（± s，分）

组别 例数NIHSS ADL治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 40 32.04±5.15 8.11±1.34 39.98±5.26 87.97±10.01对照组 40 31.98±5.22 15.67±2.04 40.02±5.30 66.20±7.28 t 0.041 15.487 0.027 25.238 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 对比两组的治疗总有效率

观察组的治疗总有效率为95.00%，高于对照组的72.50%，差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 两组的治疗总有效率比较[n（%）]

3.讨论

近年来，人们的生活水平逐步提高，人们的饮食结构不断变化，使得心脑血管疾病的发病率逐渐上升，其中急性进展型脑梗死是较为严重的一种。急性进展型脑梗死通常表现为偏身感觉障碍、偏身运动障碍、意识障碍等，与血管内血栓逐渐扩展、由颈总动脉至颈内动脉的狭窄部位的斑块增大、脑水肿进展等有关，需及时采取相应措施预防脑血栓形成。以往临床在治疗急性进展型脑梗死时，通常予以患者改善循环、营养神经、抗血小板凝聚、抗动脉粥样硬化等。

本文结果显示，治疗后，观察组的TNF-ɑ、MMP-9、sICAM-1、sVCAM-1 均低于对照组，NIHSS 评分低于对照组，ADL 评分高于对照组（P＜0.05），说明采用尤瑞克林联合丁苯酞治疗急性进展型脑梗死，可以减轻炎症反应，降低神经受损程度，提高日常生活能力。尤瑞克林具有扩张缺血组织血管的作用，可使流经脑组织的血液量增加，促进脑部微循环，从而能够减轻缺血再灌注损伤，保护神经元。丁苯酞是从芹菜中提取的有效成分，能够通过提高脑血管内皮NO 水平和降低细胞内钙离子浓度发挥其保护线粒体功能，具有一定的健脑营养神经作用，可以改善患者脑组织缺血的状态。因此，将丁苯酞与尤瑞克林联合治疗急性进展型脑梗死，可使两者相互协同、相互作用，促进患者神经功能与生理功能的恢复[7]。发生急性进展型脑梗死时，可刺激机体释放大量炎症应激因子，加剧颅内神经水肿；通过丁苯酞与尤瑞克林改善局部血流障碍后，能够使患者保持良好的侧支循环，间接地减少炎症因子的释放[8]。本文结果显示，观察组的治疗总有效率为95.00%，高于对照组的72.50%（P＜0.05），说明采用尤瑞克林联合丁苯酞治疗急性进展型脑梗死，疗效显著。丁苯酞的清除氧自由基能力较强，可通过提高抗氧化酶活性促进神经功能恢复。尤瑞克林除了能通过自身扩张缺血组织血管作用改善神经功能外，还能够通过降低还原型辅酶Ⅱ活性来改善缺血再灌注，缓解神经功能缺损症状。因此，将尤瑞克林与丁苯酞联合治疗急性进展型脑梗死时，可从不同的作用机制帮助患者改善神经缺损。

综上所述，采用尤瑞克林联合丁苯酞治疗急性进展型脑梗死，可以减轻炎症反应，降低神经受损程度，提高日常生活能力，疗效显著。