应激性高血糖对STEMI患者内皮功能及炎症反应的影响分析

徐文静 杨鸣宇 何航宇

ST段抬高型心肌梗死(ST-elevation myocardial infarction,STEMI)为常见的急性心肌梗死类型,具有起病骤然、病情进展迅速、致残率及致死率高的特点[1]。应激性高血糖是患者机体受到外界刺激后调动各系统应对应激反应表现出来的一种短期高血糖反应,在本质上并非真正意义的糖尿病,当度过应激期后血糖即会恢复至正常水平[2]。近些年来，内皮功能和炎症反应在STEMI、主要心血管不良事件发生中发挥的作用越发引起临床的重视,而STEMI患者应激性高血糖是否会对内皮功能及炎症反应带来不良影响、削弱患者预后尚缺少临床研究证实。故笔者选取广东省化州市人民医院心血管内科2019年1月至2020年1月收治的100例STEMI患者为研究对象,探讨应激性高血糖对STEMI患者内皮功能及炎症反应的影响,现报告如下。

临床资料与方法

一、一般资料

纳入标准:(1)符合《急性冠脉综合征急诊快速诊治指南(2019)》[3]中STEMI诊断标准者。(2)起病时间<12 h者。(3)非糖尿病前期、糖尿病者。(4)临床资料无缺失项者。排除标准:(1)急性非ST段抬高型心肌梗死者。(2)合并未经控制的感染灶者。(3)治疗期间死亡者。

共纳入广东省化州市人民医院心血管内科2019年1月至2020年1月收治的100例STEMI患者为研究对象,其中男性58例,女性42例;年龄40～72岁,平均(58.64±4.36)岁;收缩压122 mmHg～167 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),平均收缩压(148.25±13.25)mmHg;舒张压:80 mmHg～106 mmHg,平均舒张压(92.34±7.56)mmHg;体质量指数(body mass index, BMI):24.9 kg/m2～31.3 kg/m2,平均BMI(28.29±1.11)kg/m2;合并症:胃肠道疾病21例,脑血管疾病12例;梗死部位:前壁27例,下壁33例,后壁20例,前间壁15例,右壁5例;起病至就诊时间:0.5～10 h,平均起病至就诊时间(6.23±0.38)h;有吸烟史65例,无吸烟史35例;梗死面积(Yoshihko公式)28.5%～45.0%,平均梗死面积(38.30±2.11)%;基础疾病:高血压51例,高脂血症33例,糖尿病16例;左室射血分数36.50%～57.00%,平均左室射血分数(48.24±3.18)%;肌酸激酶峰值浓度(744～1 997) U/L,平均肌酸激酶峰值浓度(1 324.46±119.47)U/L;肌酸激酶同工酶峰值浓度(102.50～233.40) U/L,平均肌酸激酶同工酶峰值浓度(167.18±20.26)U/L。治疗方法:经皮冠状动脉介入治疗44例，溶栓治疗56例。依据有无应激性高血糖(随机2次以上空腹血糖≥6.9 mmol/L是随机血糖≥11.1 mmol/L)分为无应激性高血糖组(70例)和应激性高血糖组(30例)。

二、方法

收集两组患者一般资料,包括性别、年龄、收缩压、舒张压、体质量指数、合并症、梗死部位、起病至就诊时间、吸烟史、梗死面积、基础疾病、左室射血分数、肌酸激酶峰值浓度、肌酸激酶同工酶峰值浓度、治疗方法。入院1 h内采集空腹静脉血3 mL,以3 000 r/min离心10 min后收集血清,利用深圳迈瑞医疗生产的Mindray BS-220全自动生化分析仪测定肌酸激酶峰值浓度、肌酸激酶同工酶峰值浓度、血糖、内皮功能以及炎症反应。左室射血分数利用深圳迈瑞医疗生产的Resona 7彩色多普勒超声系统测定。

三、观察指标

选取内皮功能、炎症反应、近期主要心血管不良事件发生率为观察指标。内皮功能包括血管内皮生长因子、内皮细胞特异性分子-1。炎症反应包括超敏C反应蛋白、白细胞介素-1β。近期主要心血管不良事件包括严重心律失常、心力衰竭、再发急性心肌梗死,于出院后6个月统计。

四、统计学分析

结 果

一、两组患者一般资料比较

两组STEMI患者性别、年龄、收缩压、舒张压、体质量指数、合并症、梗死部位、起病至就诊时间、吸烟史、梗死面积、基础疾病、左室射血分数、肌酸激酶峰值浓度、肌酸激酶同工酶峰值浓度、治疗方法相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 两组患者一般资料比较

二、两组患者内皮功能、炎症反应比较

无应激性高血糖组内皮功能、炎症反应与应激性高血糖组相比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 两组患者内皮功能、炎症反应比较

三、两组患者近期主要心血管不良事件发生率比较

无应激性高血糖组近期主要心血管不良事件发生率4.29%,与应激性高血糖组20.00%相比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 两组患者近期主要心血管不良事件发生率比较[例(%)]

四、Spearman相关性分析结果

Spearman相关性分析结果提示,应激性高血糖与血管内皮生长因子、内皮细胞特异性分子-1、超敏C反应蛋白、白细胞介素-1β、近期主要心血管不良事件发生率均呈正相关性(r=0.48、0.52、0.55、0.54、0.43,P<0.05)。

讨 论

应激性高血糖为非糖尿病患者在外界因素刺激(疾病、创伤等)下出现的血糖短暂性升高情形,为机体启动自我保护机制的重要体现[4]。目前已知诱发应激性高血糖的因素包括感染休克、创伤、脑血管意外、急性心肌梗死、大面积烧伤、手术、大出血等[5]。STEMI患者普遍伴有缺血性胸痛症状,心电图提示典型ST段抬高[6]。研究显示,急性心肌梗死患者应激性高血糖发生率约为3%～71%,并与其主要心血管不良事件存在密切关联性[7]。单米亚等[8]指出,应激性高血糖组不良心血管事件(恶性心律失常、心力衰竭、再发心绞痛、再发心梗)发生率较正常血糖组更高,表明应激性高血糖会削弱STEMI患者预后。本研究中应激性高血糖组近期主要心血管不良事件发生率为20.00%,高于无应激性高血糖组4.29%,所得结果与已有报道一致。

进一步研究显示,应激性高血糖组血管内皮生长因子、内皮细胞特异性分子-1、超敏C反应蛋白、白细胞介素-1β均高于无应激性高血糖组,提示应激性高血糖的出现将会引发STEMI患者内皮功能损伤、炎症反应并提高其近期主要心血管不良事件发生风险。可能原因在于应激性高血糖为机体固有的自我保护机制,旨在顺利度过危机期,并且高血糖对机体的影响并非局限于局部组织,而是全身性的,由此导致内环境紊乱、自主神经功能紊乱、免疫功能下降,尤其是血糖数值的升高将会加重粒细胞的黏附能力、趋化能力,干扰白细胞功能,引起强烈的组织损伤以及炎症反应[9]。血管内皮生长因子在新生血管形成、动脉粥样硬化中扮演着重要的角色,已经成为衡量内皮功能的参照依据之一。内皮细胞特异性分子-1为内皮细胞分泌的可溶性硫酸皮肤素蛋白多糖,在调节平滑肌细胞黏附以及增殖、迁移中发挥了重要的促进作用,是近些年来新发现的内皮功能特异性指标[10]。超敏C反应蛋白是肝脏合成及释放的非特异性炎性标志物,也是心血管事件的有利预测因子之一,全程参与到了动脉粥样硬化进程之中。白细胞介素-1β为前炎性细胞因子之一,随着数值的升高将会引发强烈的炎症级联反应,促进血栓形成。

综上所述,应激性高血糖会导致STEMI患者内皮功能损伤,诱发炎症反应并与近期主要心血管不良事件发生率有关,故需要引起临床足够的重视。