血塞通联合依达拉奉治疗脑梗死对血液流变学的影响

夏雅楠

（辽宁省海城市中医院神经内科，辽宁鞍山 114200）

脑梗死是指由于脑部血供障碍，缺血缺氧所致局限性脑组织缺血性坏死，为临床常见的一种脑血管疾病，多见于45～70岁人群[1]。近年来，随着我国老龄化进程的加快，脑梗死发病率显著上升[2]。脑梗死具有较高病死率和致残率，引起了临床广泛的关注。目前，临床上治疗脑梗死的重点为改善缺血区域血液循环，促使神经功能恢复[3]。血塞通属于中成药，具有通脉活络、活血祛瘀的功效，主要用于治疗瘀血阻络证、中风偏瘫、脑栓塞、动脉粥样硬化性脑梗死等[4]。依达拉奉为一种脑保护剂，主要用于减轻急性脑梗死而致神经症状、日常生活活动功能障碍[5]。本研究旨在探究血塞通联合依达拉奉治疗脑梗死的效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料选取本院2019年2月至2020年2月收治的84例脑梗死患者，随机分为对照组和观察组，每组42例。对照组男24例，女18例；年龄54～83岁，平均（69.42±2.63）岁；梗死部位：小脑5例，脑干3例，脑叶8例，放射冠12例，基底节14例；病程1～3周，平均（1.43±0.37）周。观察组男25例，女17例；年龄53～84岁，平均（69.47±2.68）岁；梗死部位：小脑4例，脑干4例，脑叶7例，放射冠13例，基底节14例；病程1～3周，平均（1.43±0.37）周。两组患者临床资料比较差异无统计学意义，具有可比性。本研究已通过医院伦理委员会审核批准。

纳入标准：符合脑梗死临床诊断标准[6]，且经CT确诊；临床资料完整；依从性高；患者家属均对本研究知情，并自愿签署知情同意书。排除标准：合并重要器官功能损伤者；脑出血者；存在各种急慢性炎症、结缔组织病、急性心肌梗死、恶性肿瘤等严重疾病者；基础疾病控制不佳者；近期接受过其他药物治疗者；对研究药物过敏者；精神疾病或神志不清者。

1.2 方法入院后，两组均予以基础治疗，包括吸氧、改善脑供血、保持内环境稳定、控制血压、血糖、抗血小板聚集、调脂、抗凝等。

对照组在此基础上应用依达拉奉（国药集团国瑞药业有限公司，国药准字H20080056）治疗，在100 mL 0.9%氯化钠中加入30 mg依达拉奉注射液进行静脉滴注，每天2次。观察组在对照组基础上，运用血塞通（黑龙江珍宝岛药业股份有限公司，国药准字Z23020787）治疗，在250 mL 5%葡萄糖注射液中加入400 mg血塞通注射液实施静脉滴注，每天1次。两组均连续治疗3周。

1.3 观察指标比较两组临床治疗效果。临床疗效判定标准[7]：优，治疗后，患者神经功能缺损程度评分（NIHSS）降低90%～100%，0级病残；良：NIHSS评分降低46%～89%，1～3级病残；中：NIHSS评分降低18%～45%；差：NIHSS降低＜18%。治疗优良率=优率+良率+中率。比较两组治疗前后血液流变学指标，包括高切全血黏度、低切全血黏度、血浆黏度、红细胞压积。比较两组治疗前后血管内皮功能，包括血管内皮细胞生长因子（VEGF）、一氧化氮（NO）水平。比较两组不良反应发生率，包括头晕、恶心呕吐、肝功能异常、血小板减少。

1.4 统计学方法采用SPSS 24.0统计软件进行数据分析，计量资料以“±s”表示，比较采用t检验，计数资料用[n（%）]表示，比较采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床治疗效果比较观察组临床治疗优良率明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组临床治疗效果比较[n（%）]Table 1 Comparison of clinical treatment effects between the two groups[n(%)]

2.2 两组治疗前后血液流变学指标比较治疗前，两组高切全血黏度、低切全血黏度、血浆黏度、红细胞压积比较差异无统计学意义。治疗后，观察组高切全血黏度、低切全血黏度、血浆黏度、红细胞压积均低于对照组（P＜0.05），见表2。

表2 两组治疗前后血液流变学指标比较（±s）Table 2 Comparison of Blood rheological indexes before and after treatment(±s)

表2 两组治疗前后血液流变学指标比较（±s）Table 2 Comparison of Blood rheological indexes before and after treatment(±s)

组别对照组观察组t值P值例数42 42高切全血黏度（mPa/s）治疗前6.72±0.89 6.70±0.93 0.098 0.461治疗后5.18±0.94 3.91±0.62 7.133 0.000低切全血黏度（mPa/s）治疗前12.11±1.25 12.13±1.24 0.072 0.471治疗后9.47±1.04 7.63±0.98 8.144 0.000血浆黏度（mPa/s）治疗前2.14±0.26 2.17±0.24 0.536 0.297治疗后1.89±0.16 1.23±0.12 20.871 0.000红细胞压积（%）治疗前50.79±4.63 50.84±4.77 0.048 0.481治疗后42.18±3.49 32.79±3.15 12.632 0.000

2.3 两组治疗前后血管内皮功能变化比较治疗后，两组VEGF、NO均高于治疗前，且观察组均高于对照组（P＜0.05），见表3。

表3 两组治疗前后血管内皮功能变化比较（±s）Table 3 Comparison of vascular endothelial function changes before and after treatment between the two groups(±s)

表3 两组治疗前后血管内皮功能变化比较（±s）Table 3 Comparison of vascular endothelial function changes before and after treatment between the two groups(±s)

注：VEGF，血管内皮细胞生长因子；NO，一氧化氮

组别对照组观察组t值P值例数42 42 VEGF（pg/mL）治疗前174.58±60.25 174.67±60.31 0.007 0.497治疗后198.49±65.27 258.63±80.24 3.677 0.000 t值2.702 5.290 P值0.036 0.000 NO（mmol/mL）治疗前55.34±12.15 55.36±12.04 0.008 0.496治疗后64.78±15.23 78.13±15.79 3.849 0.000 t值3.064 7.252 P值0.001 0.000

2.4 两组不良反应发生率比较两组不良反应发生率比较差异无统计学意义，见表4。

表4 两组不良反应发生率比较[n（%）]Table 4 Comparison of adverse reactions between the two groups[n(%)]

3 讨论

脑梗死为神经科最常见的疾病之一，其发病率居脑血管疾病首位[7-8]。患者发病时，脑梗死区发生缺氧缺血，造成代谢性酸中毒，脑部组织钙离子超负荷，生成大量的氧自由基，损伤细胞中的蛋白质、核酸，进而严重损害组织、脏器。有研究[9]表明，血栓生成进而造成血管腔狭窄或闭塞为引发脑梗死的关键原因，血流受阻造成患者脑部组织发生缺氧缺血性坏死，进而损伤神经细胞。故在开展脑梗死临床治疗工作时，应尽快改善患者梗死位置血液循环，帮助其恢复该处神经功能，以维持血流灌注正常性，减轻缺血性脑损伤[10]。同时，还应注意保护脑神经细胞，促进损伤神经的修复，以减轻该病危害性，保证临床治疗效果。

依达拉奉为抗氧化剂，可阻止梗死周边局部脑血流量的降低，从而缓解缺血造成的脑血管障碍[11]。此外，依达拉奉还可降低脑中花生四烯酸诱导的脑组织损伤与脑水肿，阻碍缺血半暗带演变为脑梗死，同时，阻止迟发性神经元死亡，且不影响血小板凝聚、血液凝聚，不会造成出血风险升高。该药作用机制主要为通过清除自由基，控制脂质氧化，抑制神经细胞、血管内皮细胞、脑细胞的氧化损伤。但有研究[12]表明，单独使用依达拉奉治疗脑梗死难以获取理想效果。

血塞通内的主要成分为中药三七，其可明显缩短凝血时间，发挥溶栓、抗凝作用，促使机体血压下降，减缓心率，降低心肌耗氧量，增加脑组织对氧分子的利用，扩张脑血管，提高血流量[13]。此外，血塞通还可加快脑软化灶处胶质细胞反应，从而促进软化灶被机体快速吸收，缓解海马区神经元病变，降低缺血组织内Ca2+水平，抑制神经元死亡。血塞通临床作用机理为通过控制ADP造成的血小板凝聚，缓解脑血管痉挛，以增加脑部血流量，扩张处于收缩状态的脑血管，进而促进脑血管功能的恢复，提高脑细胞缺氧耐受能力。

本研究结果显示，观察组临床治疗优良率高于对照组（P＜0.05），提示依达拉奉结合血塞通治疗脑梗死患者临床效果显著。治疗后，观察组血液动力学各指标均低于对照组（P＜0.05），表明依达拉奉与血塞通能促进脑梗死患者血液流变学的恢复。治疗后，两组VEGF、NO均高于治疗前，且观察组高于对照组，提示依达拉奉联合血塞通能有效改善患者血管内皮功能。两组不良反应总发生率比较差异无统计学意义，说明依达拉奉协同血塞通治疗脑梗死安全性较高。

综上所述，依达拉奉联合血塞通治疗脑梗死效果显著，可促进患者血液流变学、血管内皮功能的改善及恢复，且安全性较高，值得临床推广运用。