血清PG、G-17在不同H.pylori基因型中的表达变化及意义

巫文勋，陈昱利，李枧周，钟方辉，梁可

（华润萍矿总医院，江西 萍乡33700）

大量研究表明H.pylori 感染与消化系统疾病的发生有一定相关性，且感染不同H.pylori基因型会使患者产生不同的免疫反应，使PG﹑胃泌素水平发生改变[1]。PG 是胃黏膜分泌的胃蛋白酶无活性前体，主要分为胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）和胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）两个亚群,其中PGⅠ是由胃主细胞、黏液颈细胞分泌形成的,PGⅡ主要是由十二指肠、贲门腺和幽门腺分泌形成的,胃黏膜腺体萎缩会导致PGⅠ水平下降,胃黏膜腺体发生肠上皮化生、假幽门腺化生情况时会导致PGⅠ水平上升,因此检测PG水平可对其当前胃黏膜状态进行有效判断[2]。G-17 是胃泌素的主要存在形式，由胃窦和十二指肠G细胞分泌以促进胃酸分泌，具有胃黏膜“血清学活检”称。H.pylori 感染会使血清学PG 升高并存在高胃泌素血症[3]，由此可见H.pylori 感染与PG﹑G-17的血清学指标息息相关。本文将感染不H.pylori基因型的患者作为研究对象，对比PG和G-17的血清学变化，为临床早期干预提供一定的参考依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性选取本院消化科2019年1月-12 月收治胃部不适患者169例为研究对象，根据H.pylori 抗体定性检测将其分为HP 阴性组（n=52）﹑HP 阳性组（n=117）。HP 阴性组：男性31例，女性21例，年龄23～83 岁，平均年龄61.8±16.89岁。HP 阳性组：男性59例，女性58例，年龄23～85岁，平均年龄62.73±13.22 岁。根据感染不同基因型将HP 阳性组分Ⅰ型组（n=60）﹑Ⅱ型组（n=57）。其中Ⅰ型组：男性30例，女性30例,年龄23～65岁，平均年龄63.58±11.60 岁;Ⅱ型组：男性29例,女性28例;年龄65～85 岁，平均年龄61.82±14.78岁;三组入选者的一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法 所有研究对象均采集清晨空腹肘静脉血5ML 送检,室温静置后以3000r／min 离心15min,分离血清后立即检测。H.pylori 分型采用免疫印迹法，血清G-17、PG 均采用必欧瀚生物技术（合肥）有限公司试剂盒进行荧光免疫层析法测定。

1.3 结果判断 I型Hp 抗体阳性判断：免疫印迹法检测结果显示VacA、CagA 区带中任意一条或两种同时出现。Ⅱ型Hp 抗体阳性判断：免疫印迹法检测结果显示仅UreA和UreB 区带中任意一种或同时出现，未见VacA、CagA 区带；Hp 阴性判断：显色区仅出现质控带，未见任何一条阳性区带。

1.4 统计学分析 采用SPSS 25.0 软件进行统计学分析，计量资料以中位数M[p25,p75]表示，组间比较采用非参数检验;P<0.05 为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 HP 阴性组与HP 阳性组PGⅠ﹑PGⅡ﹑G17水平比较在169例研究对象中HP 阳性组PGⅠ﹑PGⅡ﹑G17 血清水平显著高于HP 阴性组,两组比较各水平差异均具有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 HP 阴性组与HP 阳性组PGⅠ、PGⅡ、G17水平比较[M（p25-p75)]

2.2 HPⅠ型组与HPⅡ型组PGⅠ﹑PGⅡ﹑G17水平比较 将HP 阳性者按感染不同细胞毒素型分为Ⅰ型组与Ⅱ型组。Ⅰ型组中PGⅠ﹑PGⅡ﹑G17 血清水平显著高于Ⅱ型组,两组比较PGⅠ﹑PGⅡ水平差异有统计学意义（P<0.05），G17 血清水平无统计学意义（P>0.05)。见表2。

表2 HP Ⅰ型组与HP Ⅱ型组PGⅠ、PGⅡ、G17水平比较[M（p25-p75)]

3 讨论

H.pylori 是一种螺旋形微厌氧革兰阴性杆菌，其致病机制复杂,但已有大量研究发现，Hp 感染可以引起胃黏膜慢性炎症,继而出现黏膜非典型增生、萎缩、肠化，最终形成胃癌[4]。目前开展较为广泛的H.pylori基因抗体检测可根据有无产细胞毒素分为Ⅰ型和Ⅱ型两种亚型：H.pyloriⅠ型具有细胞毒素相关蛋白A（CagA）和空泡细胞毒素（VacA）是产细胞毒菌株，CagA蛋白是幽门螺杆菌最重要的毒力因子，是由致病性岛（CagPAI）中CagA 编码的，具有较强免疫原性，可诱导炎性反应及存在致癌作用。VacA 是H.pylori的另一主要毒力因子,其主要通过损坏上皮细胞正常细胞骨架及削弱免疫反应引起胃黏膜损伤[5]。H.pyloriⅡ型仅有UreA和UreB 是不产生细胞毒素的菌株，毒力较弱。其致病性可能在慢性炎症的初期起到定植的作用。

在本研究结果中，169例不同胃部疾病患者HP 阴性组的PGⅠ﹑PGⅡ﹑G17水平显著低于HP阳性组（P<0.05），结果证明HP 阳性组胃黏膜损伤程度远高于HP 阴性组。HPⅠ型组PGⅠ﹑PGⅡ水平明显高于HPⅡ型组（P<0.05），说明Ⅰ型菌株感染毒性强于Ⅱ型。

综上所述，H.pylori 感染与胃部疾病的发生密切相关，临床上应对H.pylori 菌株感染者引起重视，尤其是对H.pyloriⅠ型感染者应及时进行临床干预，进行根除治疗，对于预防H.pylori 感染所引起的胃部疾病意义重大。