眼底激光联合抗VEGF药物治疗糖尿病黄斑水肿的效果观察

沈 峻

(溧阳市中医医院，江苏 溧阳 213300)

糖尿病患者一旦血糖指标未良好控制，长时间高糖状态会诱使神经、组织、血管微循环等改变，影响眼部营养，损害视觉功能[1]。本文以我院收治52例糖尿病黄斑水肿病患为例，简析抗VEGF药联合眼底激光治疗的应用价值，现进行如下分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2019年4月-2020年4月我院收治糖尿病黄斑水肿病患52例进行观察研究，根据患者病案编号进行随机分组，对照组患者26例，男7例，女19例，年龄39～72岁，平均(50.1±1.4)岁。观察组患者26例，男5例，女21例，年龄40～72岁，平均(50.2±1.3)岁。对比两组患者基本资料无明显统计学差异性(P>0.05)，据对比研究价值。

1.2 方法

对照组患者单纯采用抗VEGF药物即球内注射康柏西普(生产厂商：成都康弘生物科技有限公司，批准文号：国药准字S20130012)方式治疗，注药剂量为0.5mg，进针位置为颞上角膜后方4mm处，进针深度为1cm。确认针头进入玻璃体腔内注射药剂，拔出注射针后以棉签按压眼部2min。

观察组患者在其基础上行眼底激光黄斑格珊样光凝治疗，具体方法为：治疗前将激光治疗仪的波长设定为568nm，实际治疗时要求氪黄激光需对黄斑乳头束进行规避，且C形格栅样光凝需距离黄斑中心凹陷点500μm以外。如患者为局部病灶型糖尿病黄斑水肿，治疗时激光的光斑直径控制在100μm，单次曝光时间控制为0.15s，激光输出能量控制在90mW至120mW之间，另外要求光斑间距应为一个光斑直径(100μm)，实际治疗输出强度观察时如发现照射后产生淡白色的凝斑说明可继续开展治疗。针对患者中确诊为中度糖尿病黄斑水肿者应采取次全视网膜光凝治疗，而确诊为重度者则需选择完全视网膜光凝治疗，将激光波长调整至532nm的绿光，以播散性光凝方式由视网膜血管弓起始，向其四个象限的周边开展治疗。如患者为弥漫型糖尿病黄斑水肿，则需将激光仪输出能量降低为50mW至100mW，单次曝光时间缩减至0.1s。治疗结束后1个月返院复查，如发现仍具有渗漏情况，则需再次治疗。

1.3 观察指标

评估两组患者治疗效果，划分成优、良、差三个等级。优：黄斑水肿彻底消退，患者视力恢复正常；良：黄斑水肿部分消退吸收，患者视力较治疗前明显提高；差：患者仍存在明显黄斑水肿表现，视力较治疗前变化不大，治疗效果未达理想。总有效率=优%+良%。利用酶联免疫吸附法对患者治疗前后NOS(一氧化氮合酶)、IL-6(白介素6)、VEGF(血管内皮生长因子)进行检测，分析治疗前后变化。观察且计算两组患者治疗后并发症发生概率。

1.4 统计学分析

整理结果数据，应用SPSS 19.0完成系统处理，计数、计量资料分别利用百分数、均数±标准差方式表示，通过卡方值、t值验证，结果数据差异以P<0.05反映具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗效果观察对比

观察组患者临床治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05)，具体见表1。

表1 两组治疗效果观察对比

2.2 两组治疗前后血清炎症因子、血管内皮生长因子指标变化对比

两组患者治疗前检测结果无明显统计学差异(P>0.05)，治疗后，观察组各项检测结果均优于对照组(P<0.05)，具体见表2。

表2 两组治疗前后血清炎症因子、血管内皮生长因子指标变化对比

2.3 两组并发症观察对比

两组患者治疗后出现并发症总发生率无明显统计学差异(P>0.05)。

3 讨论

一氧化氮合成酶(NOS)属于血管舒张因子，可由人体的血管内皮细胞分泌，而血管内的高血糖状态会使该物质的活性进一步抑制，其合成量降低导致血管无法正常舒张，持续保持收缩状态下会引起内皮细胞损伤或坏死，也会导致血流量下降，视网膜组织持续处于缺氧状态，也是诱发黄斑水肿的重要因素。临床应用抗血管内皮生长因子类药物后，可有效提升患者体内NOS的活性，逐渐缓解黄斑水肿症状。

激光治疗属于直接治疗手段，通过直接针对视网膜渗漏点进行光凝处理，从而减少渗漏部位，同时还可借助激光改善视网膜组织局部缺氧状态。激光治疗可有效控制毛细血管的通透性，封闭各渗漏病灶，加之激光能量可造成部分气化效果，进而有效降低水肿程度[2]。另外，激光可破坏已经坏死的视网膜组织和毛细血管，打下了组织重建的基础，以新生的细胞、组织等提高视网膜功能，也改善局部缺血、缺氧的病理状态。将激光治疗与临床药物治疗联合，可起到内外同治的效果，即可调节各类因子活性，又能加快组织重建，使黄斑水肿的治疗效率得到最大程度提升。

综上，糖尿病黄斑水肿患者经抗VEFG药物联合眼底激光治疗效果确切，值得临床应用推广。