血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer与急性脑梗死神经元损伤和预后的相关性

张亚楠

(昆山市康复医院 检验科,江苏 昆山 215300)

0 引言

急性脑梗死临床极为常见,是中老年群体最常见的心血管疾病,也是急诊死亡率最高的疾病[1].目前,关于急性脑梗死发生机制研究尚处于探索中,除传统动脉粥样硬化及斑块形成外,还有学者发现神经功能损伤参与急性脑梗死发生和发展[2-3].低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)影响机体血脂水平,继而影响血管内皮功能[4].脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)最近几年被发现与脑梗死发生和发展关系密切,当机体发生急性脑梗死后血清Lp-PLA2处于高水平.D-二聚体(D-dimer)水平是评价急性脑梗死常用指标,参与脑神经元损伤.本文选择医院2017年1月1日至2020年1月1日诊治的急性脑梗死患者作为研究对象,检测血清LDL-C、Lp-PLA2和Ddimer水平,分析其与急性脑梗死神经元损伤和预后的相关性.

1 资料与方法

1.1 一般资料

经医院伦理学会批准,选择医院2017年1月1日至2020年1月1日诊治的急性脑梗死患者31例,将其纳入观察组.诊断标准:符合我国神经学会制定的关于急性脑梗死诊断标准.纳入标准:(1)患者知情同意;(2)经影像学证实为急性脑梗死患者;(3)发病至入院时间不足12 h的患者;(4)入院6个月内没有脑出血史、脑梗死史的患者.排除标准:(1)妊娠期、哺乳期患者;(2)心肝肾功能障碍患者;(3)恶性肿瘤患者;(4)精神疾病患者;(5)脓毒症患者;(6)脑血管畸形患者.另在同期选择体检健康的受试者31例,将其纳入对照组.观察组:男性17例,女性14例,年龄最小38岁,最大77岁,平均(63.36±3.05)岁.对照组:男性17例,女性14例,年龄最小39岁,最大76岁,平均(63.31±3.07)岁.两组患者一般资料差异比较无统计学意义(P＞0.05),具有可比性.

1.2 方法

1.2.1 血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer检查

抽取两组空腹外周肘静脉血3 m L,离心(3000 r/min)处理10 min,半径8 cm,留下血清,使用散射比浊法检测Lp-PLA2水平,使用ELISA法检测LDL-C水平,使用酶联免疫吸附法检测D-dimer水平.

1.2.2 脑梗死神经元损伤检查

抽取观察组患者空腹外周肘静脉血3 m L,离心(3000 r/min)处理10 min,半径8 cm,留下血清,使用全自动生化分析仪检测脑源性神经营养因子(BDNF)、神经元特异烯醇化酶(NSE)及淀粉蛋白A(SAA)水平.

1.2.3 预后

随访1年,采用改良爱丁堡斯堪的那维亚研究组标准将急性脑梗死患者按临床神经功能缺损程度分为轻度、中度和重度.

1.3 评价指标

比较两组血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer水平,分析不同预后患者的血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer及脑梗死神经元损伤指标水平,探讨其相关性.

1.4 统计学方法

本文中资料使用SPSS21.00软件处理,血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer水平等计量资料以(±s)表示,两两比较采用t检验;性别和神经损伤程度等计数资料以例数(%)表示,比较采用χ2检验,采用Pearson相关性分析,以P＜0.05表示数据比较结果差异有统计学意义.

2 结果

2.1 两组血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer水平比较

观察组患者血清LDL-C(3.69±0.17)、Lp-PLA2(5.98±0.32)和D-dimer(71.26±3.26)均高于对照组(P＜0.05),见表1.

表1 两组血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer水平比较(±s)

表1 两组血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer水平比较(±s)

组别 n LDL-C(mmol/L) Lp-PLA2(ng/L) D-dimer(mg/L)对照组31 1.47±0.19 2.87±0.31 26.97±3.21观察组 31 3.69±0.17 5.98±0.32 71.26±3.26 t 48.481 38.865 53.899 P＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

2.2 观察组患者BDNF、NSE、SAA水平比较

观察组患者脑梗死神经元损伤程度中轻度19例、中度7例和重度5例.轻度、中度和重度患者BDNF(9.36±0.21)、NSE(21.17±1.04)、SAA(15.06±0.22)两两比较均有统计学意义(P＜0.05),重度患者BDNF、NSE、SAA水平最高,见表2.

表2 观察组患者BDNF、NSE、SAA水平比较(±s)

表2 观察组患者BDNF、NSE、SAA水平比较(±s)

神经损伤程度 n BDNF(ng/m L) NSE(ug/L) SAA(mg/L)轻度19 5.36±0.23 11.74±1.08 6.28±0.29中度 7 7.26±0.26 18.36±1.06 13.69±0.26重度 6 9.36±0.21 21.17±1.04 15.06±0.22轻度/中度(t/P) 19.934/＜0.000 14.053/＜0.000 62.440/＜0.000轻度/重度(t/P) 36.287/＜0.000 39.269/＜0.000 41.578/＜0.000中度/重度(t/P) 5.608/＜0.000 8.497/＜0.000 10.291/＜0.000

2.3 血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer与脑神经元BDNF、NSE、SAA相关性分析

血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer水平均与脑神经元BDNF、NSE、SAA指标水平呈正相关(P＜0.05),见表3.

表3 血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer与脑神经元BDNF、NSE、SAA相关性分析

2.4 血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer水平与预后的相关性分析

血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer水平影响预后,其水平越高,预后越差,见表4.

表4 血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer水平与预后的相关性分析

3 讨论

急性脑梗死会导致脑神经元损伤,使患者出现后遗症,如吞咽障碍、行动障碍等[5-9].既往研究发现[10],急性脑梗死是常见、多发疾病,其病机较复杂,因而准确预测其发生和预后显得尤为重要.Lp-PLA2主要由巨噬细胞和淋巴细胞产生[11].既往研究发现[12],急性脑梗死患者Lp-PLA2水平明显提升.最新研究发现[13],Lp-PLA2具有促进动脉粥样硬化的作用,可以诱导炎性因子和血栓因子聚集,增加血管内皮损伤,促使动脉粥样硬化形成.LDL-C含量升高会大量沉积在心脑血管的动脉壁上,从而逐渐形成斑块,诱导组织缺氧[14].另有研究结果显示,LDL-C可以通过氧化和糖化损伤患者血管内皮细胞和平滑肌,进而诱发心血管疾病发生和发展.D-dimer参与急性脑梗死发生和发展[15].而BDNF、NSE、SAA是临床常用的脑神经元损伤指标,其高表达预示脑神经元损伤严重.

本文对急性脑梗死患者血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer水平进行研究发现,其水平相较健康人明显升高,且脑神经损伤越严重的患者血清LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer水平越高,并与脑神经元BDNF、NSE、SAA指标水平呈正相关,与预后呈负相关.LDL-C、Lp-PLA2和Ddimer水平大量增加会加重机体血管内皮损伤,促使动脉粥样硬化形成,加重急性脑梗死病情,诱发脑神经元损伤,进而影响预后.

综上所述,急性脑梗死患者LDL-C、Lp-PLA2和D-dimer水平明显升高,其表达情况影响患者神经元损伤和预后.