颈部肌群平衡调节和训练联合超声引导下星状神经节阻滞治疗交感型颈椎病所致高血压的临床疗效

王建华，高淑芹，鲍彩云，冯靖

颈椎病所致高血压指因颈椎椎间盘退行性改变及周围邻近结构、神经、血管受累引起的血压增高，占高血压所有类型的25%以上，该病采用降压药物治疗后仅能缓解部分症状，停药后容易复发，纠正颈椎病才能从根本上治疗高血压［1］。研究表明，颈椎病的发生与颈部肌群肌力失衡有关，长期骨骼肌疲劳可活化肌筋膜疼痛触发点［2］，造成骨骼肌肌力失衡及颈椎后柱失稳，进而诱导颈椎病的发生［3］。针刺可灭活肌筋膜疼痛触发点，减轻疼痛，利于肌群训练，缓解疼痛触发点介导的颈部肌肉张力不平衡［4］。星状神经节阻滞（stellate ganglion block，SGB）是临床常用的局部区域阻滞方法，具有调节神经、心血管、免疫、内分泌等功能，临床常用于急性面神经炎、带状疱疹、偏头痛等疾病的治疗［5］。近年来SGB也被用于治疗交感型颈椎病，并可有效改善患者交感神经症状［6］。本研究旨在探讨颈部肌群平衡调节和训练联合超声引导下SGB治疗交感型颈椎病所致高血压的临床疗效，旨在为交感型颈椎病所致高血压的治疗提供一定参考。

1 对象与方法

1.1 研究对象 选择2018年3月—2020年9月秦皇岛市中医医院收治的176例交感型颈椎病所致高血压患者作为研究对象，均符合《颈椎病的分型、诊断及非手术治疗专家共识（2018）》［7］中的交感型颈椎病诊断标准及《中国高血压防治指南（2018年修订版）》［8］中的高血压诊断标准。纳入标准：（1）年龄＞18周岁；（2）经保守治疗无效。排除标准：（1）其他已知因素引起的高血压者，如糖尿病、肾病等；（2）既往有颈椎手术史、骨质疏松、3级以上高血压者；（3）合并中枢或周围神经病变者；（4）有晕针反应者；（5）对局部麻醉药物过敏者。采用随机数字表法将所有患者分为对照组和观察组，每组88例。两组患者男性占比、年龄、高脂血症发生率、颈椎病病程、高血压病程及血压比较，差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。本研究已获得秦皇岛市中医医院伦理委员会批准（2018pz0245），所有患者知情同意并签署知情同意书。

表1 两组患者一般资料比较Table 1 Comparison of general information between the two groups

1.2 治疗方法 两组患者入组后维持原有降压药物或降脂药物治疗。对照组患者给予颈部肌群平衡调节和训练，颈部肌群平衡调节方法主要为针刺肌筋膜疼痛触发点，具体如下：分别选择头夹肌、颈夹肌、胸锁乳突肌、肩胛提肌、上斜方肌、肌腹部和头后大直肌肌筋膜疼痛触发点，常规消毒后，采用直径为0.35 mm的针灸针经皮针刺定位点，出现局部肌肉抽搐反应后继续反复针刺，直到肌肉抽搐消失或患者无法忍受；3 d针刺1次，7次为1个疗程，治疗2个疗程后评价临床疗效。针刺结束后由康复医师协助患者进行颈部肌群训练，具体如下：（1）颈椎屈伸训练：康复医师双手交叉用力抵抗患者头部向前或向后运动，持续1 min后放松；（2）颈椎左右侧屈训练：康复医师手掌置于患者头部一侧，患者头部用力抵抗，持续1 min后放松；两组动作每10次为1组，10组/d，训练至针刺治疗结束。观察组患者采用颈部肌群平衡调节和训练联合超声引导下SGB治疗，颈部肌群平衡调节和训练方法同对照组，患者于针刺后30 min内进行超声引导下SGB，方法如下：GE彩色多普勒Venue 50超声诊断仪，探头（频率8～15 MHz）覆盖无菌膜横向置于一侧第6～7颈椎扫查，仔细辨别颈动脉、椎前筋膜、颈长肌等，平面内进针至颈动脉稍后方、颈长肌表面，回抽有无血液和脑脊液，注射0.6%～0.8%利多卡因（天津金耀药业有限公司生产）6～8 ml，以超声显示颈长肌被药液挤压至下对侧为注射成功，以出现瞳孔缩小、眼睑下垂、眼球内陷等Horner综合征为阻滞成功，如未成功则换另外一侧进行，注药过程中应注意避免脏器损伤和局部麻醉药物中毒；3 d阻滞1次，7次为1个疗程，治疗2个疗程后评价临床疗效。

1.3 观察指标

1.3.1 降压效果 比较两组治疗后降压效果，具体判定标准如下：以舒张压下降＞10 mm Hg并降至参考范围，或舒张压未降至参考范围但下降＞20 mm Hg为显效；舒张压下降≤10 mm Hg并降至参考范围，或舒张压未降至参考范围但下降10～19 mm Hg，或收缩压下降＞30 mm Hg为有效；血压下降＜10 mm Hg为好转；未达上述标准为无效［9］。

1.3.2 交感神经症状评分 治疗前后分别采用20分评分法从头晕（0～3分）、头痛（0～3分）、眩晕（0～3分）、耳鸣（0～3分）、心动过速（0～2分）、视物模糊（0～2分）、心悸（0～2分）、恶心呕吐（0～21）、记忆力下降（0～1分）9项内容评估两组患者交感神经症状，分值越高提示交感神经症状越严重［10］。

1.3.3 椎动脉血流动力学指标 治疗前后分别采用经颅多普勒仪（深圳德力凯医疗设备股份有限公司生产）经枕窗检测两组患者椎动脉血流动力学指标，包括收缩期血流峰值流速（peak systolic velocity，PSV）、舒张末期血流速度（end diastolic velocity，EDV）、血流量（flow volume，FV）、阻力指数（resistance index，RI）、搏动指数（pulsation index，PI），检测3次取平均值。

1.3.4 血管内皮功能指标 治疗前后分别采集两组患者外周静脉血3 ml，采用酶联免疫吸附试验检测血清血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、内皮素1（endothelin-1，ET-1）、血管细胞黏附分子1（vascular cell adhesion molecule-1，VCAM-1）水平。

1.3.5 不良反应 观察两组患者治疗期间低血压、皮肤出血、声音嘶哑、无声、一过性头晕及耳鸣等不良反应发生情况。

1.4 统计学方法 应用SPSS 25.0统计学软件进行数据处理。计量资料以（±s）表示，采用配对t检验（组内）或成组t检验（组间）进行比较；计数资料以n（%）表示，组间比较采用χ2检验或Fisher's确切概率法；等级资料比较采用秩和检验。双侧检验水准α=0.05。

2 结果

2.1 降压效果 观察组患者降压效果优于对照组，差异有统计学意义（u=2.372，P=0.018），见表2。

表2 两组患者降压效果〔n（%）〕Table 2 Antihypertensive effect of the two groups

2.2 交感神经症状评分 两组患者治疗前头晕、头痛、眩晕、耳鸣、心动过速、视物模糊、心悸，恶心呕吐、记忆力下降评分比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；观察组患者治疗后头晕、头痛、眩晕、耳鸣、心动过速、视物模糊、心悸、恶心呕吐、记忆力下降评分低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；两组患者治疗后头晕、头痛、眩晕、耳鸣、心动过速、视物模糊、心悸、恶心呕吐、记忆力下降评分分别低于本组治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 两组患者治疗前后交感神经症状评分比较（±s，分）Table 3 Comparison of sympathetic symptom scores between the two groups before and after treatment

表3 两组患者治疗前后交感神经症状评分比较（±s，分）Table 3 Comparison of sympathetic symptom scores between the two groups before and after treatment

注：与本组治疗前比较，aP＜0.05

组别 例数 头晕 头痛 眩晕 耳鸣治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 88 2.28±0.41 1.56±0.33a 2.18±0.61 1.62±0.39a 2.02±0.32 1.70±0.26a 1.92±0.41 1.45±0.33a观察组 88 2.31±0.42 1.02±0.26a 2.20±0.65 1.13±0.36a 2.05±0.39 1.24±0.28a 1.96±0.44 1.05±0.25a t值 0.479 13.128 0.210 8.661 0.558 13.509 0.624 11.293 P值 0.632 ＜0.001 0.834 ＜0.001 0.578 ＜0.001 0.534 ＜0.001组别 心动过速 视物模糊 心悸 恶心呕吐 记忆力下降治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 1.40±0.36 1.10±0.28a 1.29±0.28 0.95±0.21a 1.60±0.19 1.21±0.13a 0.73±0.14 0.51±0.09a 0.63±0.09 0.34±0.06a观察组 1.42±0.39 0.85±0.20a 1.32±0.31 0.62±0.19a 1.61±0.20 0.82±0.10a 0.72±0.13 0.32±0.06a 0.65±0.10 0.25±0.04a t值 0.353 6.816 0.674 10.931 0.340 22.306 0.491 16.478 1.395 11.708 P值 0.724 ＜0.001 0.501 ＜0.001 0.734 ＜0.001 0.624 ＜0.001 0.165 ＜0.001

2.3 椎动脉血流动力学指标 两组患者治疗前椎动脉PSV、EDV、FV、RI、PI比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；观察组患者治疗后椎动脉PSV、EDV快于对照组，椎动脉FV多于对照组，椎动脉RI、PI低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；两组患者治疗后椎动脉PSV、EDV分别快于本组治疗前，椎动脉FV分别多于本组治疗前，椎动脉RI、PI分别低于本组治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05），见表4。

表4 两组患者治疗前后椎动脉血流动力学指标比较（±s）Table 4 Comparison of hemodynamic indexes of vertebral artery between the two groups before and after treatment

表4 两组患者治疗前后椎动脉血流动力学指标比较（±s）Table 4 Comparison of hemodynamic indexes of vertebral artery between the two groups before and after treatment

注：与本组治疗前比较，aP＜0.05；PSV=收缩期血流峰值流速，EDV=舒张末期血流速度，FV=血流量，RI=阻力指数，PI=搏动指数

PSV（cm/s） EDV（cm/s） FV（ml/min） RI PI治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 88 33.15±6.32 37.15±5.16a 15.42±4.85 18.15±4.96a 116.41±39.05 132.15±41.35a 0.93±0.20 0.85±0.15a 1.54±0.35 1.37±0.29a观察组 88 33.02±6.28 42.65±5.19a 15.32±4.95 21.05±5.67a 116.35±39.58 162.15±21.04a 0.92±0.21 0.80±0.13a 1.56±0.37 1.25±0.24a t值 0.137 7.050 0.135 3.611 0.010 6.066 0.323 2.363 0.368 2.990 P值 0.891 ＜0.001 0.893 ＜0.001 0.992 ＜0.001 0.747 0.019 0.713 0.003组间 例数

2.4 血管内皮功能指标 两组患者治疗前血清VEGF、ET-1、VCAM-1水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；观察组患者治疗后血清VEGF、ET-1、VCAM-1水平低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；两组患者治疗后血清VEGF、ET-1、VCAM-1水平分别低于本组治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05），见表5。

表5 两组患者治疗前后血管内皮功能指标比较（±s）Table 5 Comparison of vascular endothelial function indexes between the two groups before and after treatment

表5 两组患者治疗前后血管内皮功能指标比较（±s）Table 5 Comparison of vascular endothelial function indexes between the two groups before and after treatment

注：与本组治疗前比较，aP＜0.05；VEGF=血管内皮生长因子，ET-1=内皮素1，VCAM-1=血管细胞黏附分子1

组别 例数 VEGF（ng/L） ET-1（ng/L） VCAM-1（μg/L）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 88 127.2±28.8 108.5±20.6a 75.7±16.6 64.0±13.5a 592.1±29.6 531.7±23.8a观察组 88 126.0±29.6 92.4±16.4a 75.4±16.4 52.5±12.0a 591.6±28.6 472.7±18.2a t值 0.270 5.709 0.100 5.957 0.114 18.441 P值 0.788 ＜0.001 0.920 ＜0.001 0.910 ＜0.001

2.5 不良反应发生率 治疗期间，观察组患者出现1例声音嘶哑，未处理，后自行恢复；1例皮肤出血，止血后换对侧阻滞成功；1例一过性头晕及耳鸣，吸氧后缓解；不良反应发生率为3.4%（3/88）。对照组患者出现1例低血压，休息后缓解，不良反应发生率为1.1%（1/88）。两组患者治疗期间不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P=0.316）。

3 讨论

颈椎病所致高血压是临床常见的高血压类型，长期用颈不当或创伤均可导致颈椎和椎间组织损伤，引起颈椎椎间盘增生、变形、滑脱及颈部软组织炎症水肿、痉挛等，压迫颈髓、椎动脉、脊神经，进而刺激颈前交感神经节，引发脑血流灌注减少、神经性疼痛和自主神经功能紊乱，反射性引起血压增高［11-12］。交感型颈椎病多因颈前交感神经受刺激引起，颈前交感神经具有调节椎-基底动脉血流量、心血管活动和血压稳态等作用［13］，其受刺激后可造成大脑中动脉血流速度减慢［14］，反射性引起血压增高。研究表明，颈交感神经亢进可引起颈部本体感觉紊乱，颈部肌筋膜触发点活化，导致颈部肌肉痉挛，牵拉椎体发生错位，引起椎体不稳，加重颈椎病和交感神经症状［15］。因此，抑制过度兴奋的颈交感神经、恢复颈部肌群平衡有助于治疗交感型颈椎病所致的高血压。

本研究对照组患者给予颈部肌群平衡调节和训练，结果显示，对照组患者治疗后头晕、头痛、眩晕、耳鸣、心动过速、视物模糊、心悸、恶心呕吐、记忆力下降评分分别低于治疗前，椎动脉PSV和EDV快于治疗前，椎动脉FV多于治疗前，椎动脉RI、PI分别低于治疗前，血清VEGF、ET-1、VCAM-1水平分别低于治疗前，提示采用颈部肌群平衡调节和训练治疗交感型颈椎病所致高血压能有效改善患者交感神经症状、椎动脉血流动力学及血管内皮功能，不失为一种绿色健康的疗法。肌筋膜疼痛触发点位于人类骨骼肌表面，呈条索结节，在骨骼疾病、组织创伤、慢性感染等刺激下其可活化并发生挛缩，诱导病理性肌纤维改变，发生骨骼肌自发性疼痛和远处牵涉痛，并引起关节功能障碍［16］。研究表明，通过刺激相应病变部位的肌筋膜疼痛触发点诱导局部抽搐反应可缓解肌纤维紧张程度，增加肌纤维长度［17］。近年来，刺激肌筋膜疼痛触发点逐渐被用于治疗椎动脉型颈椎病、神经根型颈椎病，并取得确切的治疗效果［18-19］。本研究颈部肌群平衡调节方法主要为针刺肌筋膜疼痛触发点，是基于肌筋膜疼痛触发点理论，通过对颈部疼痛触发点进行针刺而起到放松肌肉、缓解骨骼肌痉挛等作用，并能解除颈部软组织对本体感受器产生的错误信息，减少交感神经的刺激，进而改善椎-基底动脉血流动力学，缓解交感神经症状，降低血压；其次，该方法还可以通过抑制肌筋膜疼痛触发点活性而缓解颈部肌肉痉挛和疼痛，再配合颈部肌群训练，更有助于恢复颈部肌群平衡和颈椎稳定性，从根本上解决交感型颈椎病所致的高血压，这也说明交感型颈椎病所致高血压与交感神经异常刺激、颈椎肌肉群失衡有关。提示颈部肌群平衡调节和训练可为治疗交感型颈椎病所致高血压提供新的思路和方法。

本研究观察组在颈部肌群平衡调节和训练基础上联合SGB治疗，结果显示，观察组患者降压效果优于对照组，治疗后头晕、头痛、眩晕、耳鸣、心动过速、视物模糊、心悸、恶心呕吐、记忆力下降评分低于对照组，椎动脉PSV、EDV快于对照组，椎动脉FV多于对照组，椎动脉RI、PI低于对照组，提示颈部肌群平衡调节和训练联合超声引导下SGB能有效提高交感型颈椎病所致高血压患者临床疗效，减轻交感神经症状，改善椎动脉血流动力学，分析其原因主要如下：（1）SGB能阻断疼痛神经信号传导［20］，有助于缓解患者疼痛和促进颈椎康复训练，恢复颈椎稳定性；（2）SGB能缓解小血管平滑肌痉挛和颈部肌群紧张［21］，利于颈部肌群平衡恢复；（3）SGB可阻滞交感神经兴奋传递，抑制肾素、醛固酮分泌，扩张血管，降低外周血管阻力和血压［22］。本研究结果还显示，观察组患者治疗后血清VEGF、ET-1、VCAM-1水平低于对照组，提示颈部肌群平衡调节和训练联合超声引导下SGB能有效改善交感型颈椎病所致高血压患者血管内皮功能，分析其原因可能为SGB可促使内皮细胞一氧化氮合酶激活，提高其利用度［23］，进而抑制长期高血压诱导的血管重塑，改善血管内皮功能。有动物实验结果显示，SGB可通过下调ET-1水平、升高内皮型一氧化氮合酶水平而发挥降压作用［24］。超声可清晰辨别颈部肌群、韧带、神经和血管，准确找出阻滞神经部位，并能连续动态观察局部麻醉药在体内的扩散过程，避免局部麻醉药中毒，提高阻滞成功率［6］。本研究结果还显示，两组患者治疗期间不良反应发生率间差异无统计学意义，提示颈部肌群平衡调节和训练联合超声引导下SGB治疗交感型颈椎病所致高血压的安全性较高。

综上所述，颈部肌群平衡调节和训练联合超声引导下SGB治疗交感型颈椎病所致高血压具有较好的降压效果，并能有效缓解交感神经症状，改善椎动脉血流动力学和血管内皮功能，且安全性较高。

作者贡献：王建华、高淑芹进行文章的构思与设计，研究的实施与可行性分析，数据收集、整理、分析，结果分析与解释；王建华负责撰写、修订论文；鲍彩云、冯靖负责文章的质量控制及审校；鲍彩云对文章整体负责、监督管理。

本文无利益冲突。