无创呼吸机联合高流量氧疗对AECOPD合并呼吸衰竭患者呼吸功能及血清IL-6、IL-8、TNF-α水平的影响

王春霞

呼吸衰竭属于一种具备气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，并且呈进行性加重发展。慢阻肺急性加重期（AECOPD）为呼吸衰竭的急性加重期，可在短期内病情持续恶化，临床表现为咳嗽、气短、痰量增多或痰成脓性等症状加重，还可伴随全身不适、呼吸衰竭等现象。高流量氧疗是指通过高流量的鼻塞为患者提供氧气，但是需要插入鼻导管，使患者产生一定的不适感，且不宜长期使用[1]。无创呼吸机是不采用人工建立的通气通道，而是通过面罩或鼻罩等无痛方式为患者提供氧气支持，可显著改善患者缺氧和呼吸衰竭的现象[2]。本次研究目的在于探究无创呼吸机联合高流量氧疗对AECOPD合并呼吸衰竭患者FEV1、FEV1/FVC、FEV1预测值及血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）水平的影响，结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集60例AECOPD合并呼吸衰竭患者作为试验研究对象，选取时间为2018年1月-2020年11月。纳入标准：符合文献[3]《慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）诊治中国专家共识（2017年更新版）》中的相干诊断标准；无心血管疾病；无遗传性疾病及精神障碍；患者及其家属对本研究均知晓，且自愿签署同意书。排除标准：短期内预后不良；肺栓塞、肺结核等呼吸系统疾病；血流变学异常；精神状态不佳无法正常沟通。随机分为两组，对照组和试验组，每组30例，其中对照组年龄53～81岁，平均（62.58±8.41）岁；男21例，女9例；病程6～25个月，平均（17.01±3.66）个月。试验组年龄51～79岁，平均（61.66±8.35）岁；男19例，女11例；病程5～26个月，平均（17.11±3.36）个月。两组患者性别、年龄、病程等临床基础性资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），可进行对比分析。此项研究经本院医学伦理委员会研究并通过。

1.2 方法

对照组采用高流量氧疗法吸氧。试验组采用无创呼吸机联合高流量氧疗，无创呼吸机模式为S/T，呼气压力：4～8 cm H2O，吸气压力初始值为8～10 cm H2O，逐渐调整为12～24 cm H2O，使氧气浓度SpO2＞90 %，呼吸频率12次/min，通气时间3 h/次，6～20 h/d。根据患者自身情况调整辅助时间，直至撤机。高流量氧疗方法同对照组。两组均持续治疗7 d。

1.3 观察指标及评价标准

（1）比较两组患者急性生理和慢性健康状况Ⅱ（APACHEⅡ）、辅助呼吸肌评分[4]，APACHEⅡ评分总分值25分，分值越低，说明健康状况越好；辅助呼吸肌评分0～10分，10分代表呼吸肌损伤最严重，分值越低，说明呼吸肌恢复越好。（2）比较两组患者治疗前后肺功能，包括第一秒用力呼气容积（FEV1）、FEV1%预测值（是判定COPD的一个常用指标，即FEV1与本身的预计值相比）、用力肺活量比值（FEV1/FVC），使用肺功能检测仪进行检测。（3）血清TNF-α、IL-6、IL-8水平，分别于所有患者清晨空腹状态下，抽取3 ml静脉血，运用速度为3 000 r/min对其实施离心，时间为7 min，收集上层血清，测验方法用酶联免疫吸附法，并进行分析比较。

1.4 统计学处理

文中所有涉及数据用SPSS 23.0软件分析，计量资料以（±s）表示，采用t检验，计数资料以率（%）表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 APACHE Ⅱ评分、辅助呼吸肌评分

两组患者APACHEⅡ评分和辅助呼吸肌评分比治疗前均下降，且试验组低于对照组（P＜0.05），见表1。

表1 两组患者APACHEⅡ和辅助呼吸肌评分比较 [分，（±s）]

表1 两组患者APACHEⅡ和辅助呼吸肌评分比较 [分，（±s）]

*与治疗前比较，P＜0.05。

辅助呼吸肌评分组别 A P A C H E Ⅱ评分治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组（n=3 0） 2 2.8 7±1.5 2 1 8.4 3±1.5 5* 4.7 9±0.6 6 3.5 0±0.6 3*试验组（n=3 0） 2 2.7 1±1.4 3 1 5.2 9±1.2 3* 4.7 7±0.6 3 2.8 2±0.2 2*t值 0.4 2 0 8.6 9 2 0.1 2 0 5.5 8 1 P 值 ＞0.0 5 ＜0.0 5 ＞0.0 5 ＜0.0 5

2.2 肺功能

治疗后通过计算分析发现，两组患者FEV1、FEV1/FVC、FEV1预测值与治疗前相比均呈升高走向，且试验组与对照组相比呈升高走向（P＜0.05），见表2。

表2 两组患者治疗前后肺功能比较 （±s）

表2 两组患者治疗前后肺功能比较 （±s）

*与治疗前比较，P＜0.05。

FEV1预测值（%）组别 FEV1（L）FEV1/FVC（%）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组（n=30） 1.54±0.48 1.75±0.65* 55.52±6.75 68.57±6.73* 44.36±7.17 53.34±7.22*试验组（n=30） 1.56±0.52 2.31±0.52* 55.63±7.03 84.11±5.17* 44.73±7.23 65.58±7.37*t值 0.155 3.685 0.062 16.483 0.199 6.498 P 值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 血清TNF-α、IL-6、IL-8水平

两组患者血清TNF-α、IL-6、IL-8均较治疗前降低，且试验组较对照组更低（P＜0.05），见表3。

表3 两组患者治疗前后血清TNF-α、IL-6、IL-8水平比较 [pg/ml，（±s）]

表3 两组患者治疗前后血清TNF-α、IL-6、IL-8水平比较 [pg/ml，（±s）]

*与治疗前比较，P＜0.05。

TNF-α组别 IL-6IL-8治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组（n=30） 38.60±9.82 17.85±5.02* 145.87±18.74 72.04±6.35* 63.58±6.54 25.53±4.39*试验组（n=30） 38.86±9.73 12.36±3.76* 144.83±18.02 60.55±4.72* 64.11±6.23 15.40±3.47*t值 0.103 4.794 0.219 7.954 0.321 9.915 P 值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 讨论

呼吸衰竭是气道、肺实质和肺血管的慢性炎症，是由蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡等因素所引起的一种肺部疾病[5]。当进入AECOPD期时，会加重有效弥散面的减少，使氧气弥散出现缺氧或二氧化碳潴留，造成呼吸衰竭[6]。高流量氧疗可以调节呼吸衰竭患者的氧合指数，但在吸入高浓度氧气时会降低通气量，且需要密封使用，使患者产生一定的刺激感[7-8]。

无创呼吸机通气包括气道内正压通气和胸外负压通气等，现临床多使用正压通气，通过双水平通道，一方面吸气时提供较高的吸气压来帮助患者克服气道阻力，增加肺泡通气量，降低吸气肌负荷，减少呼吸肌的耗氧量，相较于传统氧疗具有无创伤性、方便使用的优势[9]。本次研究结果显示，治疗后发现，试验组患者APACHE Ⅱ评分和辅助呼吸肌评分低于对照组，而FEV1、FEV1/FVC、FEV1预测值高于对照组，提示无创呼吸机联合高流量氧疗治疗AECOPD合并呼吸衰竭，具有延缓疾病发展的作用，同时有效改善肺功能，与宋春伟[10]研究结果基本一致。血清IL-6增高可直接损伤血管内皮细胞，使免疫黏膜的附着力增加，从而造成微血栓，进一步对肺部造成损伤，加重AECOPD合并呼吸衰竭疾病病情[11]；TNF-α是一种促炎细胞因子，其水平升高会刺激中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞的黏附作用，还可产生多种炎症趋化物，进而刺激病情发展[12]；IL-8可激活中性粒细胞，还可释放蛋白酶、氧自由基等物质，从而造成肺部微血管和上皮细胞的损伤，其水平与AECOPD合并呼吸衰竭疾病病情严重程度呈正相关[13]。无创呼吸机的双水平通道是呼气时转换为一个较低的呼气压来对抗内源性呼吸膜正压，具有扩张支气管的作用，可防止支气管气道收缩增加通气量，防止肺泡萎缩，改善通气比例，从而达到控制感染的目的，同时阻抑炎症反应的发展[14]。此次研究试验得出结果如下，治疗后通过计算分析发现，试验组患者血清TNF-α、IL-6、IL-8与对照组相比拟呈降低走向，提示无创呼吸机与高流量氧疗联合运用可明显阻抑AECOPD合并呼吸衰竭患者炎症反应，与阮世冲等[15]研究结果基本一致。

综上，无创呼吸机联合高流量氧疗治疗AECOPD合并呼吸衰竭，具有延缓疾病发展，减轻临床症状的效果，同时具有显著改善呼吸功能，且有效抑制患者炎症反应的作用，值得临床进一步研究和应用。