血浆肌红蛋白联合缺血修饰白蛋白检测在急性心肌梗死临床检验中的应用

曾炎炎

急性心肌梗死指冠状动脉阻塞造成供血急剧减少或中断，导致相应心肌发生严重且持久的缺血缺氧性坏死，临床以持续剧烈胸痛、心电图改变、血清心肌酶升高为特征表现，常伴心律失常、心力衰竭等症，重者并发休克甚至猝死，是导致死亡的常见原因。流行病学统计显示，我国每年约有350万人死于心血管疾病，其中急性心肌梗死患者占比超过50%[1]。本病起病急骤、病情进展迅速，治疗不及时是导致患者死亡的重要原因，早发现、早诊断、早治疗是改善预后的关键。实验室血清学检查是临床诊断急性心肌梗死常用方法，但传统心肌标志物早期诊断敏感性不佳，患者也常因此错过最佳治疗时机。因此，探寻敏感度高、特异性强的急性心肌梗死早期筛查指标，以节省诊断时间，提高临床救治效率，具有十分重要的现实意义。血浆肌红蛋白（Myo）是广泛存在于心肌和横纹肌内的一种小分子色素蛋白，在心肌受损时可以通过弥散作用大量释放入血，是用于诊断心肌损伤敏感度较高的指标。缺血修饰白蛋白（IMA）是近年新应用于临床的一种检测心肌缺血的生化标志物，研究指出其敏感度高，可以较传统心脏生物标志物更早预测心脏事件的相对危险[2]。文章现择取本院近年收治病例，探究Myo联合IMA联合检验诊断急性心肌梗死的临床价值，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

以2019年3月-2020年8月为时限，从本院收治的急性心肌梗死患者中择取65例为试验组，疾病诊断均符合中华医学会《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》（2019）相关标准，血清学及影像学诊断资料齐全。另从本院同期接受健康体检的人群中择取65例志愿者为对照组，入选者心电图与常规心功能指标检查均示正常。两组均排除脑血管病、免疫疾病、血液病、严重肝肾功能异常及各类感染性疾病。试验组：男35例，女30例，年龄47～66岁，平均（55.3±7.3）岁，发病至入院时间0.5～2.5 h，平均（1.1±0.4）h。对照组：男37岁，女28岁，年龄44～65岁，平均（53.9±7.2）岁。两组基线资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究内容经医院伦理委员会批准。两组受检者均自愿参与研究，知情同意。

1.2 方法

对照组常规采集清晨空腹肘静脉血样测定血Myo与IMA水平。试验组以急性胸痛发作起算，分别于起病后3、6、12、24 h时采集患者肘静脉血样，测定血Myo与IMA水平。两组血样采集后均于2 h内分离血清、血浆并完成检测，使用雅培CI8200全自动生化免疫一体机，Myo检测采用化学发光微粒子免疫检测法，使用雅培配套试剂。IMA检测采用白蛋白-钴结合法，试剂盒购自广州科方生物，检测操作全程严格质量控制，比较观察两组指标差异。指标正常参考值：Myo≤154.9 ng/ml，IMA≤79.6 U/ml。以指标值超出正常参考值上限为阳性，统计试验组不同时点血Myo与IMA阳性率，联合诊断：其中一项指标阳性即判定为阳性结果。试验组各时点血样采集后，即刻予以心电图检查，观察急性心肌梗死征象，统计阳性率。另回顾性分析试验组患者急性心肌梗死的病理特征，观察试验组不同梗死部位、血管病变支数与心功能分级患者胸痛发作6 h时的血Myo与IMA水平差异。

1.3 统计学处理

2 结果

2.1 Myo与IMA指标水平

统计数据显示，试验组血Myo与IMA水平以胸痛发作后6 h时检测值最高，以后随着检测时间的延长，指标值呈下降趋势。与对照组比较，试验组胸痛发作后3、6、12 h时，血Myo与IMA高，差异有统计学意义（P＜0.05），24 h时血Myo与IMA同对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。

表1 两组血Myo与IMA水平比较 （±s）

表1 两组血Myo与IMA水平比较 （±s）

*与对照组比较，P＜0.05。

组别 时间 Myo（ng/ml） IMA（U/ml）试验组（n=65） 3 h 174.19±38.72* 91.22±24.80*6 h 251.43±43.25* 93.04±25.76*12 h 182.43±22.96* 77.83±18.21*24 h 121.37±6.24 62.91±6.17对照组（n=65） 119.30±6.16 60.73±8.21

2.2 指标阳性率统计

横向来看，Myo、IMA、两者联合检测及心电图检查，均以胸痛发作后6 h时阳性率最高，以后随着检测时间延长，阳性率呈下降趋势。纵向来看，Myo与IMA联合检测的阳性率在各个时点均高于Myo、IMA单一检测及心电图检查阳性率，见表2。

表2 试验组65例不同时点血Myo与IMA阳性率统计 例（%）

2.3 不同病理急性心肌梗死的Myo与IMA水平

试验组不同梗死部位患者胸痛后6 h时血Myo与IMA水平差异无统计学意义（P＞0.05），病变血管数≥3支及心功能分级在Ⅲ级及以上的患者，胸痛6 h时血Myo与IMA水平明显高于病变血管数≤2支和心功能分级Ⅱ级及以下患者，差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 试验组不同病理特征患者胸痛后6h时血Myo与IMA水平比较（±s）

表3 试验组不同病理特征患者胸痛后6h时血Myo与IMA水平比较（±s）

病理特征 M y o（n g/m l） I M A（U/m l）梗死部位 前壁（n=2 3） 2 5 1.2 2±3 8.6 4 9 2.9 7±2 5.7 6侧壁（n=1 7） 2 5 1.9 7±3 8.8 1 9 3.1 0±2 6.1 3下壁（n=1 6） 2 5 2.1 6±3 7.9 2 9 2.7 3±2 5.2 8后壁（n=9） 2 5 1.2 1±3 9.0 7 9 3.8 6±2 5.3 4病变血管数 ≤2支（n=5 1） 2 3 9.9 3±4 3.4 1 8 4.9 3±2 5.2 1≥3支（n=1 4） 2 7 8.2 6±4 2.3 3 1 0 9.5 2±2 6.3 3心功能分级 Ⅰ、Ⅱ级（n=5 2） 2 4 9.2 8±4 2.0 6 8 4.1 6±2 4.9 3Ⅲ、Ⅳ级（n=1 3） 2 6 2.1 1±4 3.5 8 9 9.7 8±2 5.1 4

3 讨论

Myo是由珠蛋白与正铁血红素结合而成的一种相对分子量为16 700的单体蛋白质，由一条多肽链和一个血红素辅基构成，可以与水分子结合形成可溶性蛋白质，与氧可逆性结合形成脱氧肌红蛋白。Myo主要存在与骨骼肌与心肌细胞的胞质中，由于分子量小，可经肾脏和网状内皮系统代谢并排出体外，因此正常人血清中Myo水平含量很低。但是一旦发生心肌梗死，心肌细胞遭受缺血缺氧性损害时，其内含有的大量Myo会快速释放入血，导致血清Myo水平升高，是临床以此诊断急性心肌梗死重要依据[3]。研究指出，Myo虽然不是心肌梗死特异性标志物，但是对心肌损伤却十分敏感，可以灵敏地反映心肌缺血状况，可用于心肌梗死早期诊断及再梗死的早期诊断[4]。另有研究发现，Myo在心肌细胞损伤后早期即可大量释放，血清水平同心肌缺血程度呈正比，对急性心肌梗死3 h内的排除诊断具有重要价值，结合患者症状体征及其他临床诊断方法，可以有效提高急性心肌梗死诊断及时性与准确率[5]。另有学者通过多因素分析证实，Myo诊断急性心肌梗死比传统心肌标志物肌钙蛋白的预测价值更高，同时Myo也是急性心肌梗死病死率的强烈预测因子，具有绝佳的独立预测能力[6-7]。

IMA是在缺血再灌注发生过程中出现的一种特殊的蛋白质[8]。缺血再灌注时，心肌组织受损，释放大量自由基，破坏白蛋白氨基酸序列，改变白蛋白氨基末端结合点位，降低了白蛋白与过渡金属的结合能力，参与这一改变过程的白蛋白即被称为IMA。近年，大量临床研究已经证实，IMA可以敏感地反应心肌缺血状况，即是在常规心肌坏死指标呈阴性时，IMA也表现出极高的敏感性，其血清水平在急性心肌缺血早期诊断治疗中具有重要的意义和价值[9]。不过，IMA虽然可以在心肌缺血早期可逆阶段被检出，为临床及时诊治提供可靠依据，但是在鉴别诊断心肌梗死与心肌缺血方面的敏感性不佳[10]，因此临床以此诊断急性心肌梗死，需要联合其他指标进行排除诊断，以提高灵敏度与特异性。本次临床研究以Myo联合IMA诊断急性心肌梗死，结果显示患者胸痛发病后早期两项指标血清水平均明显增高，联合检测阳性率明显高于Myo、IMA单一检测及心电图检查阳性率，与文献[11]报道结论相符，肯定了早期诊断急性心肌梗死的临床价值。另外，不同冠脉病变数与心功能水平的患者血Myo与IMA水平也存在差异，与文献[12]报道结论一致，提示联合检测对早期评估患者病情程度也具有积极作用。

综上，急性心肌梗死患者发病后短时间内Myo与IMA两项指标即可出现明显改变，联合检测用于急性心肌梗死临床检验中，阳性检出率高，可以为早期识别急性心肌梗死提供有价值的实验室依据，可以为临床判断急性心肌梗死病情程度提供参考。