血脂、血糖联合肝功能检验在非酒精性脂肪肝诊断中的应用价值分析

刘俊莲（誉美肾病医院，河南 鹤壁 456750）

脂肪肝包括酒精性及非酒精性脂肪肝，两者的区别在于，酒精性脂肪肝主要是长期且大量酗酒造成的。非酒精性脂肪肝又称单纯性脂肪肝，主要由肥胖、遗传、代谢紊乱而造成的，是一种肝细胞内脂肪过多的肝病理改变，不是独立的病型。随着人们生活水平的提高，饮食的多样化，非酒精性脂肪肝的发生率呈逐年上涨趋势，且慢慢倾向于年轻化，其危害性仅次于病毒性肝炎，成为第二大肝病。健康人的肝组织中有少量胆固醇、磷脂、甘油三酯，含量较低，但非酒精性脂肪肝患者的脂肪占肝的重量的1/20以上，轻度患者无明显不适，而重症脂肪肝，会诱发肝脏失代偿性功能衰竭，部分患者无法治愈，预后较差。因此，尽早的诊断和干预可改善预后。现阶段，生化检验是诊断此病的最经济的方式［1，2］。本文就血脂、血糖及肝功能检验在非酒精性脂肪肝中的检验效果进行分析。报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2018年6月～2020年4月在我院就诊的非酒精性脂肪肝患者52例为观察组，选取同期在我院体检正常的52例受检者为对照组。观察组中男34例、女18例；年龄30～68（47.45±5.26）岁。对照组中男35例、女17例；年龄31～67（47.51±5.21）岁。两组研究对象性别、年龄等一般资料比较，无显著差异（P＞0.05），具有可比性。本研究经我院医学伦理委员会审核批准。

1.2 纳入与排除标准纳入标准：（1）无饮酒史，或者每周饮酒低于40mL；（2）身体肥胖或者有肥胖趋势；（3）血清转氨酶增加；（4）患者出现肝区隐痛、乏力等症状，或伴有肝脾肿大；（5）经影像学检查，确诊为非酒精性脂肪肝者。排除标准：（1）药物引起的肝病、病毒性肝炎、自身免疫性肝病；（2）长期饮酒者；（3）严重的精神障碍者。

1.3 方法两组受检者于检查前3天进行素食，检查前1天晚上禁大量运动、酒、禁烟、22:00后禁食，检查当天晨起抽取空腹状态下上肢静脉采集5ml，未抗凝的静脉血，放置1h，离心10min，离心速度为3 000r/min，采用长春迪瑞CS-600B全自动血液生化分析仪，对两组受检者的肝功能指标、空腹血糖、血脂指标进行检测，采用其配套试剂并严格按照说明书进行，由经验丰富的血糖、血脂、肝功检测医师来操作。检测指标包括：肝功能：ALT、AST、GGT；血脂：LDL-C、HDL-C、TC、TG，并通过B超检查，

1.4 临床观察指标（1）血脂指标，包括高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、三酰甘油（TG）、血清总胆固醇（TC）；（2）空腹血糖和肝功能指标，肝功能指标包括丙氨酸氨基转移酶（ALT）、γ-谷氨酰转移酶（GGT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）。

1.5 脂肪肝诊断标准经超声检查，肝实质肝回声强度＞陴肾回声；肝深部回声衰逐渐减低；肝内血管显不清楚，若患者满足以上任何一项，则被诊断为脂肪肝［2］。

1.6 统计学处理数据采用SPSS 17.0统计学软件进行处理。计量资料采用表示，行t检验；计数资料采用例（百分率）表示，行χ2检验。P＜0.05示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血脂指标比较观察组LDL-C、TC、TG等指标水平均高于对照组，而HDL-C水平低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组血脂指标比较（）

表1 两组血脂指标比较（）

n观察组对照组52 52 t P HDL-C 0.71±0.14 1.43±0.38 12.821 0.000 LDL-C 3.26±0.43 2.91±0.28 4.919 0.000 TC 2.64±1.28 1.15±0.42 7.976 0.000 TG 5.89±0.43 4.42±0.27 20.878 0.000

2.2 两组肝功能指标和空腹血糖比较观察组空腹血糖、AST、ALT、GGT水平均高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组肝功能指标、空腹血糖比较（）

表2 两组肝功能指标、空腹血糖比较（）

n观察组对照组52 52 t P AST 54.53±10.26 40.13±11.15 6.853 0.000 ALT 65.27±12.28 55.36±11.17 4.305 0.000 GGT 41.76±12.95 32.43±9.27 4.225 0.000空腹血糖6.9±1.6 5.2±0.8 6.853 0.000

3 讨论

非酒精性脂肪肝是每日摄入的酒精量或酒精制品不足10g的情况下而发生的脂肪肝。由其它致病因素导致的，造成肝脏脂肪沉积高于肝总重量的肝临床综合征。此病特征为肝实质细胞脂肪变性，使脂肪积聚在肝脏中［3］。在我国，非酒精性脂肪肝仅次于病毒性肝炎，成为严重威胁大众身体健康的肝脏疾病，部分患者最终可发展成不可逆的肝纤维化。此病的发生和其代谢紊乱以及不良生活方式、遗传等因素有关，如情绪易紧张、高热量和高脂肪饮食、过度安逸、运动量低等，患者的饮食习惯与此病的发生有着密切的关系。尽管以前很多研究认为非酒精性脂肪肝是一种可逆性疾病、良性疾病，但近些年，此病有进一步发展成肝硬化、甚至肝癌的风险。及时有效的诊疗可促进肝纤维化、肝硬化等肝病的延缓［4］。

肝脏是人体代谢的主要器官，在食物、药物的代谢过程中发挥着尤为重要的作用，且肝与脂肪代谢有关，脂肪的沉积会对肝代谢带来极大负担，可引起相关代谢性疾病。肝脂肪的主要来源就是食物，肝脏水解酶可将食物消化后，小肠上皮吸收其产物TG，通过循环系统进入血液，肝窦的枯否细胞可将TG分解呈甘油和脂肪酸，肝脏再摄取游离脂肪酸而合成TG，再和栽脂蛋白结合进行脂代谢，若脂代谢功能下降，肝脏合成TG的速度显著高于脂蛋白释放入血的速度，使TG水平上升，脂肪肝代谢不足，可导致肝脏中磷脂的合成减少，使HDL-C水平降低，而LDL-C水平升高［5］。若机体长时间处于脂代谢障中，会造成肝细胞脂肪变性、肝功受损，使ALT、AST、GGT水平上升［6］。胞浆中，肝细胞受损时，ALT浓度就升高，若2%的肝细胞坏死，其水平会高于正常值的2倍。血清GGT主要来源部位即为肝脏，GGT水平在肝内梗阻和肝外胆管梗阻时浓度会上升。ALT、AST、GGT是评价肝功能的重要指标，AST主要存在组织细胞中，其在肝细胞的含量仅次于心肌细胞，血清中含量非常少，其主要存在于肝细胞线粒体内，肝细胞若坏死，可使AST水平升高［7］。ALT大部分存在肝细。糖代谢相关的各类激素主要的靶器官就是肝脏，当非酒精性脂肪肝患者发生胰岛素抵抗或高胰岛素血症时，就影响肝糖原的合成，无法将机体的高血糖书评进行转化，导致糖代谢功能下降而诱发肝源性糖尿病。血糖升高可影响正常的肠道蠕动，增加肠道的通透性，吸收过多的内毒素，释放出更多的TNF-α，加速了非酒精性脂肪肝的形成。王翔［8］研究中对62例老年脂肪肝患者以及62名健康受检者的空腹血糖、TBA、GGT、AST、ALT、TBIL、HDL-C、LDL-C、TC、TG、HbA1c进行检测，脂肪肝患者的TBA、GGT、ALT、AST、TBIL、空腹血糖水平显著高于健康受检者，而HDL-C低于健康受检者。张成岗［9］等研究表明，脂肪肝患者和健康受检者肝功能、血脂、血糖等指标数据均存在统计学差异。本研究结果表明，观察组的空腹血糖、ALT、AST、GGT水平均高于对照组（P＜0.05）；观察组的LDL-C、TG、TC也高于对照组，而HDL-C低于对照组（P＜0.05）。本研究结果和上述研究基本相符，由此得知，非酒精性脂肪肝患者存在血脂、血糖紊乱和明显的肝功能受损。

综上所述，对非酒精性脂肪肝患者进行血脂、血糖及肝功的检测，具有较高的临床诊断价值，可为临床诊疗提供参考。