2型糖尿病合并射血分数保留心力衰竭患者MHR与NT-proBNP水平的相关性分析
2021-07-14梁伟华
梁伟华
(江门市新会区第二人民医院 内一科,广东 江门 529100)
近年来,射血分数保留心力衰竭(HFpEF)是新发的心力衰竭类型之一,严重威胁着人们的生命健康。随着人口老龄化的日益严重,2型糖尿病(T2DM)的发病率也显著上升。预估到2030年,慢性心力衰竭 (chronic heart failure,CHF)的发病率将达到25%[1]。2型糖尿病发病率达10.4%,二者均具有高死亡率,而合并CHF和T2DM的患者死亡率更高。相比于单纯HFpEF患者,T2DM合并HFpEF(T2DM-HFpEF)患者的心力衰竭症状更严重、治疗预后效果更差。T2DM-HFpEF的具体发病机制尚不明确,但慢性炎症以及抗氧化能力降低可能导致冠状动脉病变。单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比率(MHR)的增加能够表征机体炎性反应的增强水平以及抗炎能力和抗氧化能力的降低,而N末端B型钠尿肽原(NT-proBNP)的增加能够表征室壁的舒张功能障碍与心力衰竭密切相关[2]。故本研究探讨T2DM-HFpEF患者MHR与NT-proBNP的相关性,以期为T2DM合并HFpEF的发病、治疗提供依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料选取2019年11月至2020年11月于本院就诊的200例HFpEF患者作为研究对象。HFpEF诊断标准见2014年《中国心力衰竭诊断和治疗指南》。T2DM的诊断标准见糖尿病相关诊断标准。将患者分为HFpEF组(n=100)与T2DMHFpEF组(n=100)。HFpEF组男51例,女49例;年龄60~72岁,平均(67.15±10.48)岁;T2DM-HFpEF组男50例,女50例;年龄60~71岁,平均 (69.15±9.48)岁。两组的一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 研究方法于入组后次日清晨于空腹状态下抽取肘静脉血,检测相关生化指标水平并进行心脏彩超检查。①生化指标检测。生化指标包括甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿酸(UA)、肌酐(Cr)、糖化血红蛋白(HbAlc)、MHR、NT-proBNP、白细胞计数、单核细胞计数,使用全自动血细胞分析仪进行血常规检测,全自动生化分析仪进行生化指标检测,全自动免疫分析仪进行NT-proBNP检测,通过高压液相法检测HbAlc水平。②心脏彩超检查。测量左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、每搏输出量(SV)、室间隔厚度(IVSd)。
1.3 统计学处理采用SPSS 19.0统计软件处理数据。计量资料组间比较采用t检验,各变量之间的相关性分析采用Pearson直线相关性分析,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组的实验室生化指标比较T2DM-HFpEF组的UA、Cr、HbAlc、NT-proBNP、MHR、单核细胞计数均显著高于HFpEF组,HDL-C显著低于HFpEF组(P<0.05)。见表1。
表1 两组的实验室生化指标比较(±s)
表1 两组的实验室生化指标比较(±s)
指标 T2DM-HFpEF组(n=100)HFpEF组(n=100) t P UA(μmol/L) 357.19±114.35 306.55±98.38 3.36<0.05 Cr(μmol/L) 80.35±19.31 73.35±19.71 2.53<0.05 TG(mmol/L) 1.67±0.98 1.56±0.85 0.85>0.05 TC(mmol/L) 4.05±1.25 3.89±1.01 0.99>0.05 LDL-C(mmol/L) 2.36±0.98 2.27±0.84 0.69>0.05 HbAlc(%) 7.91±0.82 5.96±0.38 21.57<0.05 NT-proBNP(pg/mL)1464.66±183.85 1210.65±136.66 11.08<0.05 MHR 0.78±0.04 0.54±0.02 55.66<0.05白细胞计数(×109/L) 6.21±0.98 6.31±0.89 0.76>0.05单核细胞计数(×109/L) 0.64±0.21 0.52±0.19 4.24<0.05 HDL-C(mmol/L) 0.90±0.35 1.35±0.26 10.32<0.05
2.2 两组的心脏彩超指标比较两组的心脏彩超指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。
表2 两组的心脏超声指标比较(±s)
指标 T2DM-HFpEF组(n=100)HFpEF组(n=100) t P LVEF(%) 58.61±5.50 59.62±5.44 1.30 >0.05 IVSd(mm) 10.16±1.25 10.05±1.63 0.54 >0.05 LVEDV(mL) 100.66±33.01 97.13±22.08 0.89 >0.05 LVESV(mL) 43.11±18.01 39.81±12.91 1.48 >0.05 SV(mL) 60.13±13.67 57.65±11.95 1.36 >0.05
2.3 MHR与HbAIc及NT-proBNP的相关性分析T2DM-HFpEF组中MHR与NT-proBNP、HbAIc均呈正相关(r=0.407、0.472,P<0.05),而HFpEF组 中 均 无 相 关 性 (r=-0.126、0.048,P>0.05)。
3 讨论
伴随社会的发展,心血管疾病发生率日渐升高。据预测,HFpEF将在未来十年后成为CHF患者主要的致死原因[3]。在老年CHF患者中,心力衰竭发病率的增加与HbAlc上升有关。HDL-C由蛋白质及脂质组成,是一类脂蛋白,能够抗炎,防止动脉粥样化[4]。此外,血液中单核细胞计数与CHF的严重程度密切相关。因此,MHR可作为新兴的炎症判定指标。心功能不全时,心肌扩张和血容量增加,导致脑钠肽(BNP)的分泌增加,因此BNP可作为心衰诊断指标[5],其中NT-proBNP具有诊断HFpEF的重要意义[6]。然而MHR与HbAlc、NTproBNP在T2DM-HFpEF患者中的关系及作用机制尚待探究。
本研究结果显示,T2DM-HFpEF组的MHR高于HFpEF(P<0.05),提示MHR一方面是重要的炎性指标,另外一方面可以参与心脏、心肌重构及间质增生的多个病理过程。同时,T2DM-HFpEF患者的NT-proBNP水 平 较 单纯HFpEF患 者更高,且MHR水平与NT-proBNP水平呈正相关,提示与单纯HFpEF患者相比,T2DM-HFpEF患者的心衰程度更加严重。原因可能是心衰合并糖尿病时,促炎因子增多,内皮功能被损害,进而导致心脏缺血,无氧酵解引发的有害物质损伤心肌功能,进一步加重心衰。因此,MHR可反映T2DM-HFpEF患者机体的炎性相关反应。T2DM-HFpEF组MHR与HbAlc呈正相关(P<0.05),提示糖基化的终末产物与受体的结合,作用于心肌的病理状态,能够增加炎性因子、黏附分子、细胞外基质,从而增强炎性反应及氧化应激水平。可见,MHR一方面可反映机体抗炎能力及抗氧化能力,另一方面,可以表征心力衰竭的严重程度以及长期以来的血糖控制水平,是T2DM-HFpEF复杂的发病机制中的关键因素。
综上所述,MHR与NT-proBNP、HbAlc水平密切相关,可作为探索T2DM-HFpEF发病机制的实验依据。