介入诊治靶血管隐匿的急性出血:附3例报告*
2021-06-23王聪梅李照军陈清亮
王聪梅 梁 昊 申 猛 李照军 陈清亮**
(河南省直第三人民医院急重症医学科,郑州 450000)
介入血管栓塞术具有创伤小、止血迅速有效、并发症少等优点,在急性出血性疾病的治疗中占有越来越重要的地位[1]。但如出血血管隐匿,介入手术困难[2]。我们对靶血管隐匿的3例急性出血患者采用介入造影及栓塞治疗,报道如下。
1 临床资料
例1,男,63岁,突发头晕伴胸闷不适2017年8月25日上午急诊入院,心电图提示“ST-T改变”,急诊冠脉造影未见明确异常,术程顺利。当晚23时诉左肩部及心前区持续性疼痛,吸气时明显,未予特殊处理。次日凌晨疼痛剧烈,急查心电图仍提示“ST-T改变”,硝酸甘油含服后疼痛不缓解,考虑急性心肌梗死不能排除,口服阿司匹林300 mg+氢氯吡格雷300 mg。上午8:00出现呼吸困难,血压由136/90 mm Hg下降至88/56 mm Hg,心率从80次/min升至110次/min。急查胸部CT,提示“左侧大量胸腔积液,气胸”(图1A);急查血红蛋白由112 g/L降至70 g/L(正常值130~175 g/L)。胸腔穿刺抽出不凝血。多科室联合会诊,再次追问病史,急诊入院时曾行左侧锁骨下静脉穿刺,未能成功置入导管。急诊行逆行锁骨下静脉造影,未见异常(图1B);经右股动脉途径5F眼镜蛇导管(COOK公司)行肋间动脉造影及左侧锁骨下动脉造影,见左侧上胸壁近脊柱旁、胸廓内动脉走行区域有小片状异常染色(图1C),置入微导管(COOK公司,MF-2.5-18-35-15)超选择进入该动脉内造影,可见造影剂溢出血管外,诊断左侧胸廓内动脉损伤出血。使用2枚微弹簧圈(COOK公司,MWCE-18-3-3-NESTER)栓塞,造影异常染色消失。术后回顾胸部CT图像,前上胸壁内侧缘有异常凸起改变(图1A)。术后2周出院。术后1个月来院复查胸部CT,未见气胸、胸腔积液等异常征象。
图1 例1资料:A.术前CT示左侧液气胸,回顾分析显示左前胸壁异常凸起(箭头);B.逆行锁骨下静脉造影未见异常;C.左胸廓内动脉造影,显示出血区域 图2 例2资料:A.术前增强CT示右侧臀部巨大血肿;B.术前增强CT示右侧腰大肌血肿;C.回顾分析术前增强CT见血肿旁异常增粗的动脉;D.腹、盆部动脉造影示臀上动脉增粗畸形;E.腹、盆部动脉造影示右侧第5腰动脉增粗畸形;F.2周后复查CT,血肿明显吸收 图3 例3资料:A.术前CT示双侧胸腔积液;B.回顾分析术前增强CT见胸主动脉中段向前发出异常增粗的血管;C.造影显示心包动脉增粗畸形
例2,男,67岁,突发右侧臀部疼痛,局部肿胀,皮下瘀斑向右下肢蔓延,伴麻木、感觉障碍、行走困难。当地医院骨盆CT提示“右侧腰部、臀部及大腿根部皮下水肿伴异常密度影”。对症治疗后临床症状不缓解,伴头晕及心率增快,于2019年2月26日急诊转入我院。血常规:血红蛋白77 g/L,红细胞1.83×1012/L[正常值(4.3~5.8)×1012/L],红细胞压积15.70%(正常值40%~50%),平均血红蛋白含量26.8 pg(正常值27~34 pg),平均血红蛋白浓度312 g/L(正常值316~354 g/L)。输血、补液的同时行腹、盆部CT增强扫描,显示右侧腰大肌自膈肌平面至盆腔平面蔓延至右侧臀部的囊性未强化占位病变(图2A、B)。急行介入手术,经右侧股动脉入路,5F眼镜蛇导管配合微导管(麦瑞通微导管,28MC24130SN)腹、盆部动脉造影,显示右侧臀上动脉及右侧第5腰动脉主干及分支血管增多、增粗(图2D、E),血管紊乱。静脉期多处斑片状异常染色区域,考虑为右臀上动脉、第5腰动脉末梢毛细血管扩张症并血管破裂出血。腹、盆部其他动脉血管造影未见明确异常。用PVA颗粒(COOK公司聚乙烯醇颗粒栓塞剂,350-560 μm)向右侧臀上及第5腰动脉血管缓慢栓塞,见分支明显减少,异常染色消失时停止。回顾分析术前盆腔增强图像,能看到右侧臀部囊性占位内侧明显增粗的血管影(图2C)。次日复查血红蛋白64 g/L,红细胞2.28×1012/L,红细胞压积19.60%。2周后复查CT,右侧腰大肌及臀部血肿明显吸收(图2F),出院。出院后1个月来院复查,右侧臀部偶发胀痛,CT平扫未见明确异常征象。
例3,男,55岁。饮用浓茶水后出现胸骨下段胸闷、胸痛,逐渐加重,伴大汗,于2019年10月9日11:00急诊入院。入院后胸痛逐渐加重。急诊心电图示“窦性心动过速,ST段改变”。急行冠状动脉造影,显示冠状动脉未见明确异常。胸痛持续加重,当日下午行胸部CT平扫加增强扫描及肺动脉成像,显示双侧胸腔积液,最深处约35 mm(图3A),主动脉及肺动脉未见异常。2天后出现心慌、胸闷,血红蛋白从112 g/L降至86 g/L,心率从80次/min升至110次/min,双侧呼吸音减低。复查CT平扫见双侧胸腔积液量明显增多,最深处约58 mm,肺组织受压。行右侧胸腔穿刺置管引流出不凝血约1000 ml,考虑双侧胸腔出血。回顾分析入院当天薄层处理后的胸部增强扫描图像,胸主动脉中段向前发出一根异常增粗的血管(图3B)。急诊介入手术,经股动脉插管,5F眼镜蛇导管配合微导管(同例2)顺利选择性进入靶血管,造影显示该血管主干及分支增粗、扭曲,走行紊乱,围绕心脏左侧壁并向心底及心尖部蔓延(图3C),延迟期见多发点片状异常染色,诊断心包动脉出血。用PVA颗粒(同例2)充分填塞,再用弹簧圈(同例1)栓塞主干动脉。支气管动脉及邻近肋间动脉造影未见异常征象,结束手术。术后胸腔引流管未引流出血性液。1周后出院。出院3周来院复查心电图及胸部CT,均未见明显异常征象。
2 讨论
本组3例因出血血管隐匿,诊治过程走了弯路,最终经过血管造影确诊并及时栓塞止血,取得了良好的临床救治效果。例3突发胸痛,冠状动脉造影排除冠心病,CT检查并确认双侧胸腔积血后,诊断纠结在隐匿的胸主动脉夹层动脉瘤破裂方面,在反复排除该类疾病过程中浪费了时间,最后回顾薄层处理的胸部增强CT图像发现了异常增粗的血管(图3B),才及时进行介入造影,明确心包动脉血管畸形并破裂出血的诊断。
例1、2出血性疾病的诊断明确,但例2因为血肿范围过大,不能准确判断出血血管来源,在造影寻找靶血管中浪费了时间[3]。在介入术后回顾性分析术前盆腔增强图像,能看到右侧臀部囊性占位内侧明显增粗的血管影(图2C),当时没有引起重视而造成术中盲目寻找靶血管。例1为医源性损伤,在确认胸腔出血后,因不能确定出血来源,下一步治疗陷入困境,再次详细问诊后才了解急诊入院时有前胸壁有创操作失败,操作医师没有交接,临床病历没有记录,给后来的诊治带来了极大的困难。介入栓塞术后,再次回顾胸部CT图像,前上胸壁内侧缘有异常凸起改变(图1A箭头处),没有引起警觉,再加上错误的用药方案加重了损伤的出血[4],差点酿成重大医疗事故。
本组3例出血血管隐匿,甚至是否是出血性疾病,早期都存有疑虑。在临床工作中这种复杂病情的诊断、治疗都有一定困难,而介入血管造影并栓塞对于这类疾病的诊断和治疗具有一定的优势。在病情较为复杂,血红蛋白等指标持续下降,即实验室检查支持出血性疾病诊断时,排除极危重症诊断(如急性心肌梗死、主动脉夹层),即使没有或暂时缺失血管损伤证据,临床医师也应该将介入血管造影考虑在诊治方案内。介入血管造影仅需局麻、微创的优势,在病情复杂、危重的情况下,尤为突出。此时反复CT、超声、床旁胸片均不能给诊断、治疗带来明确帮助,而介入血管造影必要时栓塞则能同时解决诊断和治疗两大问题。
综上,明确为出血性病变后,及早寻找出血血管是治疗的关键[5],增强CT能提供重要参考信息,应及时进行相关动脉血管造影寻找出血来源,进行栓塞治疗[6]。