吸烟对慢性阻塞性肺疾病患者肺功能的影响

雷凯春，岳红梅

（平煤神马医疗集团总医院呼吸与危重症医学科，河南 平顶山 467000）

最新流行病学调查结果显示，慢性阻塞性肺疾病（COPD）患病率为3.9%，50岁以上人群占比约有15%，甚至更多。COPD最重要的致病因素是吸烟行为，吸烟行为可诱发慢性气道炎症，进一步可演变为COPD[1]。烟草中含有焦油、尼古丁、一氧化碳和氢氰酸等多种有害成分，患者吸入后增加气道阻力，造成阻塞性损伤，是引发COPD气道阻塞的主要诱因[2]。国内学者段佳熙[3]研究发现吸烟行为是导致慢阻肺发生的直接原因，其临床特征也明显异常于非吸烟人群。为探究吸烟成瘾的慢性阻塞性肺疾病患者与不吸烟患者的肺功能对比情况，选择本院2019年8月—2020年8月收治的124例慢性阻塞性肺疾病患者为研究对象，具体报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

将研究对象随机分为吸烟组和非吸烟组。吸烟组患者（n=62）中，女性17例，男性45例；年龄40～75岁，平均年龄（52.3±9.5）岁；吸烟时间5～40年，平均（20.5±8.9）年；病程6个月～10年，平均（5.4±3.8）年。非吸烟组（n=62）中，女性15例，男性47例；年龄43～76岁，平均年龄（53.8±8.1）岁；病程7个月～11年，平均（5.3±2.9）年。两组一般资料对比无显著差异（P＞0.05），具有可比性。

1.2 入组标准与出组标准

入组标准：①符合2021 GOLD诊断标准[4]；②合并呼吸衰竭；③对研究内容、风险知情，自愿参与研究并签订知情同意书；纳入病例经过本院伦理委员会批准。出组标准：①不遵医嘱患者；②合并肝、肾脏等功能障碍、免疫系统疾病、恶性肿瘤等患者；③对沙丁胺醇过敏患者；④排除近期使用激素类药物者；⑤器官功能障碍者和精神疾病者；⑥合并其他呼吸道疾病患者。

1.3 方法

采用问卷调查方式对两组患者进行调查，所有患者进行肺功能检查，仪器为耶格及康训肺功能仪，先指导患者用嘴呼气和吸气，然后尽最大能力吸气及呼气。检测FVC（用力肺活量），FEV1%（第一秒用力呼气的容积占预计值的百分比），FEV1/FVC（第一秒用力呼气量占用力肺活量的比例），同时是COPD的一项敏感指标，可检出轻度气流受限。当吸入支气管舒张剂后，当FEV1/FVC＜70%时，即可诊断为慢性阻塞性肺疾病[5]。

对患者的肺弥散功能实行测量，方法为一口气法[6]，让患者呼气至残气位后，再用力吸入已知浓度混合气体（一氧化碳和甲烷混合气）至肺总量位，屏气十秒钟后呼气至残气位，由仪器自动收集和测定患者呼出气体浓度，检测指标为一氧化碳弥散量（DLco）及DLco与肺泡通气量（VA）比值（DLco/VA），两者实测值与预计值的百分比均≥80%算正常，60%～79%为轻度障碍，40%～59%为中度障碍，＜40%为重度障碍，当比值下降，表明肺弥散功能受损。根据FEV1/FVC、FEV1%预计值和临床表现，可对COPD的严重程度作出临床严重度分级：Ⅰ级（轻度）：FEV1≥80%，伴或不伴有慢性症状（咳嗽，咳痰）；Ⅱ级（中度）：50%≤FEV1＜80%，常伴有慢性症状（咳嗽，咳痰，活动后呼吸困难）；Ⅲ级（重度）：30%≤FEV1＜50%，多伴有慢性症状（咳嗽，咳痰，呼吸困难），反复出现急性加重情况；Ⅳ级（极重度）：FEV1＜30%或者FEV1＜50%，伴慢性呼吸衰竭，可合并肺心病及右心功能不全或衰竭的情况。

1.4 观察指标

分析对比吸烟组和非吸烟组患者的肺功能指标；分析吸烟组和非吸烟组患者的肺弥散功能障碍情况；分析吸烟组和非吸烟组患者的并发症情况；分析对比吸烟组和非吸烟组COPD严重程度分布情况。

1.5 统计学方法

本研究采用SPSS 22.0版统计学软件分析处理数据，符合正态分布的计量资料以（±s）表示，组间差异对比采用t检验；计数资料以[n（%）]表示，组间差异比对采用χ2检验，等级资料采用Mann-Whitney U检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者通气功能指标情况

吸烟组患者的FEV1/FVC、FEV1、FVC均低于非吸烟组，表现出更严重的通气受限，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组通气功能指标对比[（±s），%]

表1 两组通气功能指标对比[（±s），%]

组别 FEV1/FVC FEV1 FVC吸烟组（n=62） 46.8±9.8 30.4±7.8 40.5±3.5非吸烟（n=62） 65.80±9.57 53.20±9.88 59.56±9.11 t值 10.922 14.262 15.378 P值 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

2.2 两组患者肺弥散功能指标情况

吸烟组患者的DLco、DLco/VA值都显示低于非吸烟组，吸烟组患者肺弥散功能损害程度要高于非吸烟组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 两组肺弥散功能指标[（±s），%]

表2 两组肺弥散功能指标[（±s），%]

组别 DLco DLco/VA吸烟组（n=62） 50.8±3.6 60.4±7.8非吸烟（n=62） 65.80±9.57 70.20±9.88 t值 11.551 6.130 P值 ＜0.001 ＜0.001

2.3 两组患者并发症情况

吸烟组患者COPD并发症（呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病）发生情况均高于非吸烟组患者，差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 两组并发症对比[n（%）]

2.4 两组COPD的临床严重程度分级情况

吸烟组各分级情况均高于非吸烟组，Ⅳ级严重情况大于非吸烟组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表4。

表4 两组COPD的临床严重程度分级对比[n（%）]

3 讨论

3.1 吸烟导致慢阻肺发生的原因

我国40岁以上的人群中约有13.7%的患有慢阻肺，60岁以上的约有27%患有慢阻肺[7]，而吸烟是直接导致慢阻肺发生的重要原因之一，吸烟时间越长，吸烟量越大，患慢阻肺风险就越高[8]。吸烟可引起细胞变性及气道黏膜的损伤[9]，气道黏膜损伤会导致患者排痰不畅，细菌定植容易引起高反应性，最后导致慢阻肺的发生[10]。其给患者及其家庭、社会带来沉重负担，因此，对吸烟的慢阻肺患者导致的肺功能损害与非吸烟患者的肺功能进行研究，对指导临床具有重要意义[11]。

3.2 两组患者的肺功能对比分析

研究结果显示：吸烟组患者的FEV1/FVC均低于非吸烟组（P＜0.05）；吸烟组患者的DLco、DLco/VA值都显示低于非吸烟组（P＜0.05）；吸烟组患者COPD并发症发生情况大于非吸烟组患者（P＜0.05）；吸烟组各分级情况均高于非吸烟组（p=0.002）。这与丁静[14]研究结果一致，其研究中支气管舒张实验后观察组阴性患者的FEV1%指标、一氧化碳弥散量下降显著，较阳性患者有差异（P＜0.05）。吸烟成瘾导致慢阻肺病情加剧[13]，因为烟草中有很多有毒物质，吸入患者气道以后会对气道造成直接损害，每次呼吸时空气沿着咽喉部进入气管和支气管，患者肺部通过支气管呼吸空气并进入几千万个微小的气囊，空气中的氧气进入人体血液，和肺部的肺泡产生二氧化碳，然后从血液中排出，纤毛扫除废物。香烟烟雾会刺激支气管的内壁，使支气管肿胀和黏液黏稠，香烟烟雾也会减慢纤毛运动，然后导致尼古丁残留在肺部。当患者睡觉时，纤毛会恢复运动，并加快推动更多污染物从肺部排出，患者只有通过咳嗽来清除这些物质。随着时间的流逝，咳嗽会通过纤毛停止工作而发展为慢性支气管炎，气道被瘢痕和黏液堵住，发生呼吸困难，肺部在此阶段更容易受到进一步的疾病侵害。同时烟草中的有害成分会损害患者支气管，使氧气更难吸收，二氧化碳难以排出，导致二氧化碳会与人体血液交换，氧气几乎无法到达，可能发展为肺气肿。随着病程的增加，慢性支气管炎和肺气肿易进展为慢阻肺，其可导致严重的并发症，如低氧血症或高碳酸血症，急性加重时诱发慢性呼吸衰竭，使患者的呼吸功能严重受损，加重通气和换气功能障碍[14]。

3.3 指导慢阻肺患者吸烟人群的戒烟措施

慢阻肺患者提倡戒烟治疗，戒烟治疗建议如下：①公开戒烟，争取家人、朋友和同事的支持。监督患者戒烟，加强戒烟意识，明确目标，改变工作环境及与吸烟有关的老毛病；②餐后喝水，吃水果或者散步，摆脱饭后一支烟的想法；③寻找代替方法，加强体育锻炼；④针灸疗法，针刺戒烟是指通过针刺，是吸烟成瘾者对吸入并呼出的烟草雾产生一种恶嗅感，从而达到戒烟的目的；⑤药物疗法，使用戒烟辅助药物等[15]。

本研究存在一定局限性，未根据病情严重程度分型，若针对吸烟成瘾者的慢阻肺严重分级进行肺功能比较，能更详细表现出吸烟对肺功能严重程度的损伤情况，未来将会针对慢阻肺严重分级、肺损伤程度与吸烟时间的相关性进行详细研究，为慢阻肺疾病治疗提供参考。

综上所述，吸烟成瘾会加速慢阻肺患者病情的发展，加重肺功能的损伤，且还容易出现严重的并发症，需帮助患者戒烟。