持续气道正压通气在2 型糖尿病合并OSAHS患者中的应用

宋翠理

莒县人民医院门诊，山东莒县 276500

临床常见2 型糖尿病患者， 发病率逐年增加且呈现为年轻化趋势，可对患者生命健康造成严重影响。 临床分析OSAHS（睡眠呼吸暂停低通气综合征），属于睡眠呼吸紊乱疾病，发病率也逐年增加[1]。 若两者合并，成为2 型糖尿病合并OSAHS 患者， 患病率大大增加，共同危险因素包括腹型肥胖、年龄等，发病基础相同，可互相影响并互为因果，应给予患者实施及时对症治疗。该研究2019 年6 月—2020 年5 月选择80 例2 型糖尿病OSAHS 患者， 分析了在2 型糖尿病合并OSAHS 患者中应用持续气道正压通气的效果。 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

从该院选择80 例2 型糖尿病合并OSAHS 患者，所有患者均表示自愿入组，分组办法是抽签，观察组纳入40 例患者，男女比例21∶19；年龄为31~78 岁，中位年龄46.5 岁。 对照组纳入40 例患者， 男女比例20∶20年龄，年龄为32~77 岁，中位年龄46.0 岁。 比较两组患者资料，差异无统计学意义（P＞0.05）。 具有可比性。

纳入标准： 根据2007 年美国诊断标准确诊患者，睡眠监测过程中使用便携式瑞思迈多导睡眠监测仪；患者同意入组且自愿参与， 通过医院伦理委员会的批准；了解该实验目的以及程序。

排除标准： 其他类型糖尿病； 存在严重肝功能损害、肾脏疾病、气道阻塞、重要脏器衰竭等严重疾病；需要静脉、 口服以及吸入糖皮质激素治疗； 不能按时随访；存在口鼻咽部手术史；准备妊娠或者已经妊娠。

1.2 方法

对于两组患者来说，应隔夜禁食12 h，清晨6∶00 采集两组患者静脉血液， 对二组患者血糖相关临床指标进行检测，使用日本Olympus Au2700 全自动生化分析仪以及试剂。

对照组行常规治疗：入组前，若患者使用降糖药，维持原方案治疗，若患者没有服用过药物，为患者提供降糖药治疗，若患者单药治疗效果不理想，应给予患者采用联合用药，选择降血糖药物、抗动脉硬化药物等。

观察组行持续气道正压通气治疗+常规治疗，在以上治疗基础上，每晚在患者入睡之前，实施持续气道正压通气治疗，利用面罩加压并给氧，起始压力控制在4 cmH2O，治疗0.5 h 之后，增加呼气压力至4~12 cmH2O，改变吸气压力至8~25 cmH2O，根据患者耐受，将压力合理调节，确保患者在治疗期间SaO2在90%及以上，治疗时间在6 h 及以上[2]。

在治疗期间，对两组患者血糖进行定期测试，根据患者情况， 调整患者降糖药物治疗方案以及持续气道正压通气治疗方案。

1.3 观察指标

对比分析两组AHI （呼吸暂停低通气指数）、LSpO2（最低脉搏容积血氧饱和度）、HbA1c （糖化血红蛋白）、FINS （空腹胰岛素）、HOMA-IR （胰岛素抵抗指数）、HOME-β（胰岛素分泌指数）、血糖达标时间、生命质量、满意度、胰岛素抵抗值、血糖，明确持续气道正压通气治疗作用[3]。

1.4 统计方法

采用SPSS 20.0 统计学软件处理数据，计量资料以（±s）表示，组间比较采用t 检验；计数资料以频数和百分率（%）表示，组间比较采用χ2检验。P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

对比对照组， 治疗之后， 观察组明显改善了AHI、LSpO2、HbA1c、FINS、HOMA-IR、HOME-β、血糖达标时间、生命质量、满意度、胰岛素抵抗值、血糖，差异有统计学意义（P＜0.05）。 见表1、表2。

表1 两组患者AHI、LSpO2、HOMA-IR、HOME-β 对比（±s）

表1 两组患者AHI、LSpO2、HOMA-IR、HOME-β 对比（±s）

组别 AHI（次/h） LSpO2（mmHg） HOMA-IR HOME-β观察组(n=40)对照组(n=40)t 值P 值10.88±3.12 35.33±5.71 23.765＜0.05 89.22±9.55 72.21±8.49 8.419＜0.05 2.02±1.21 3.91±1.62 5.912＜0.05 164.22±60.55 104.92±52.85 4.666＜0.05

表2 两组HbA1c、FINS、血糖、血糖达标时间、生命质量、满意度、胰岛素抵抗值对比

3 讨论

对2 型糖尿病进行临床分析， 患者体内尚未完全丧失产生胰岛素能力[4]，部分患者存在体内胰岛素产生过量情况，但是，这些胰岛素作用不大，因此，临床应通过药物来刺激患者体内胰岛素分泌， 对2 型糖尿病发生原因进行整体及综合分析得出，主要因素如下：①家族遗传史存在； ②患者长期进食高热量饮食、 身体肥胖、体力活动缺少、年龄增长等因素，均可导致此病发生。 临床对OSAHS 患者出现胰岛素抵抗情况进行分析，尚未明确机制，推测原因如下表述：①患者下降了胰岛素受体络氨酸激酶活性以及胰岛素受体敏感性，原因是低氧血症； ②患者改变了下丘脑-垂体-肾上腺轴功能，增高了血清皮质醇[5]，从而将患者胰岛素抵抗易感性改变；③高碳酸血症以及低氧血症，均可对患者化学感受器进行刺激， 增高了患者皮质醇以及儿茶酚胺，可发挥对抗胰岛素作用；④OSAHS 疾病的存在，会导致患者发生高细胞因子血症， 从而导致患者发生胰岛素抵抗。 对于2 型糖尿病患者来说，OSAHS 是并发症。 对OSAHS 进行临床研究[6]，为患者提供持续气道正压通气治疗， 可避免患者发生呼气末肺泡塌陷以及萎缩，有利于患者发生气体交换，可对患者换气功能以及通气功能起到明显改善作用。

临床研究得出[7]，OSAHS 的发生，能够反过来影响2 型糖尿病患者病情，可进一步加重患者病情，这两种疾病会共同损害患者靶器官， 患者在睡眠中会反复发生呼吸暂停以及低通气临床症状。对于OSAHS，独立相关糖代谢[8]，对于2 型糖尿病患者来说，高发OSAHS，可导致患者发生低氧血症以及高碳酸血症， 可严重损伤患者胰岛素敏感性。 临床分析了OSAHS 加重2 型糖尿病患者病情的机制，具体如下[9]：①加强了患者交感神经活性；②睡眠剥夺影响；③间歇性低氧；④失调了下丘脑-垂体-肾上腺功能；⑤脂肪细胞因子改变，例如脂联素下降以及瘦素升高。 以上情况均可导致患者发生胰岛素抵抗，加重2 型糖尿病患者病情。 另外，由于2型糖尿病患者可导致自主神经失调，可促使OSAHS 发生率大大增加，两者构成了恶性循环。 从理论上看，临床有效治疗OSAHS，可将两者之间相互作用明显改善，可对患者疾病进展进行科学控制， 避免两者之间互相促进。 临床对OSAHS 导致胰岛素抵抗情况进行分析，对具体机制进行了推测，具体如下：①患者存在肥胖情况，导致胰岛素功能相对而言处于不足状态，通过加重OSAHS 病情，影响了患者糖代谢以及血脂；②存在低氧血症，减少了患者胰岛β 细胞内ATP 生成，从而大大减少了患者胰岛素分泌；③对于OSAHS 患者来说，存在呼吸暂停情况， 此时， 患者出现了交感神经周期性兴奋，增加了肝糖原释放并升高了患者血糖；④呼吸暂停时，患者机体缺氧，处于低氧状态，减少了糖的有氧酵解，增加了无氧酵解，从而导致血糖增加；⑤OSAHS 可导致患者发生高细胞因子血症， 从而导致患者发生胰岛素抵抗；⑥对于OSAHS 来说，肥胖个体生长激素细胞功能损伤以及缺乏生长激素， 均会导致患者发生胰岛素抵抗，从而导致不良后果发生。

对于临床医师来说， 应充分认知2 型糖尿病、OSAHS，在确诊其中一种疾病时， 对另一种疾病是否伴发进行确定，筛查之后，为患者提供对症治疗，治疗OSAHS 患者病情， 可促使2 型糖尿病患者血糖水平良好控制，治疗2 型糖尿病以及并发症，可促使OSAHS 患者病情明显改善。 相关文献报道[9]，对于2 型糖尿病、OSAHS 患者来说，两者互为高危人群，存在明显代谢紊乱以及胰岛素抵抗，在两者发生以及发展过程中，某些脂肪因子发挥了相应作用。 分析得出，2 型糖尿病加重因素或者病因是OSAHS，分析机制，包括反复夜间低氧、肥胖、睡眠结构紊乱等，可升高患者血儿茶酚胺，可增加患者糖原分解，可促使患者增加炎性因子释放以及升糖激素等，分析其中重要环节，胰岛素抵抗以及脂肪因子活化包含其中。 利用持续气道正压通气治疗，可对OSAHS 患者夜间低氧状态进行明显改善，还可以将患者睡眠节律明显改善， 可明显改善患者FPG、FINS、HOMAIR、HbA1c 等指标，可促使患者胰岛素抵抗明显下降。

临床实践证实，OSAHS 患者采用持续气道正压通气治疗，疗效肯定，可对患者上气道局部施加压力，压力适当，可避免患者发生气道塌陷，可明显改善患者低通气状态并有效改善患者呼吸暂停， 可避免患者下降血氧而损伤患者全身各个系统， 利用持续气道正压通气治疗，可将患者机体调控葡萄糖能力明显改善，可促使患者胰岛素敏感性明显提高， 可下降患者HbAlc，有助于患者血糖科学控制。 部分文献报道[10]，给予2 型糖尿病合并OSAHS 患者实施持续气道正压通气治疗，也可取得理想治疗效果，可将患者餐后血糖、空腹血糖均明显下降，可促使患者血糖波动明显改善，可促使患者各项临床症状明显改善。 临床分析持续气道正压通气治疗，治疗原则是患者在整个呼气、吸气期间，可感受到一定气道内正压，可避免患者发生气道萎缩，可促使患者功能残气量明显提高， 还可以将患者肺顺应性明显改善，促进患者呼吸功能消耗明显下降，可显著改善患者气道阻力。 相关性文献报道[11]，利用持续气道正压通气治疗， 可将患者夜间血糖稳定并对患者血糖控制情况进行明显改善，分析原因，是因为OSAHS 是胰岛素敏感性下降的主要影响因素， 若长时间为患者提供规律、有效持续气道正压通气治疗，不仅可以将患者胰岛素敏感性提高， 还能将患者胰岛素抵抗情况明显改善， 可控制患者血糖并促进患者各项血糖水平明显改善。 临床总结得出，在2 型糖尿病合并OSAHS 患者中应用持续气道正压通气，可行性较高，可有效开放患者上气道，可将患者呼吸暂停症状明显改善，将CO2含量明显减少， 可促使患者血氧饱和度明显提高。 在临床上， 对这一治疗方案临床应用意义以及可行性还存在一定争议，部分学者认为[12-13]，利用持续气道正压通气治疗，不能对2 型糖尿病合并OSAHS 患者胰岛素抵抗进行优化，与胰岛素抵抗不存在关联，而部分学者认为[14-15]，可将患者胰岛素抵抗明显下降，可明显上升患者胰岛素抵抗能力。

该组实验得出治疗之后， 观察组明显改善了AHI、LSpO2、HbA1c、FINS、HOMA-IR、HOME-β、血糖达标时间、生命质量、满意度、胰岛素抵抗值、血糖。 结果证实，开展持续气道正压通气治疗，值得临床参考。

综上所述，在2 型糖尿病合并OSAHS 患者中应用持续气道正压通气的效果显著， 可促使患者明显改善AHI、LSpO2、HbA1c、FINS、HOMA-IR、HOME-β、血糖达标时间、生命质量、满意度、胰岛素抵抗值、血糖，值得临床推荐。 后续研究中，应进一步分析持续气道正压通气治疗方案作用机制，进一步提高2 型糖尿病合并OSAHS 患者临床治疗效果， 将该组实验临床推广以及应用意义均提高。