BIPAP无创正压通气对老年重症肺炎伴左心衰竭患者的疗效

刘贤，陈强伦

(信阳市中医院 急诊科，河南 信阳 464000)

肺炎为临床多发肺部病变，而重症肺炎症状严重，多伴有不同程度并发症，包括呼吸衰竭、左心衰竭等，其中重症肺炎伴左心衰竭发生率更高[1]。同时，老年群体器官功能发生退化，且免疫力及耐受性等均较弱，治疗及疾病良好转归难度更大，故如何对此类患者实施干预成为研究热点[2-3]。近年来研究发现，BIPAP无创正压通气不仅能有效改善心肺功能，同时可避免外周器官功能发生进一步损伤[4-5]。本研究选取2018年1月至2019年2月信阳市中医院收治的86例老年重症肺炎伴左心衰竭患者作为研究对象，探讨BIPAP无创正压通气的干预效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料回顾性分析2018年1月至2019年2月信阳市中医院收治的86例老年重症肺炎伴左心衰竭患者的临床资料，按照治疗方法分为对照组(常规治疗，43例)与研究组(常规治疗联合BIPAP无创正压通气，43例)。对照组男26例，女17例；年龄60～78岁，平均(69.08±3.93)岁；心功能NYHA分级：Ⅱ级25例，Ⅲ级18例；心脏基础疾病：心肌炎1例，扩张型心肌病3例，风湿性心脏瓣膜病2例，高血压性心脏病6例，冠心病31例；体质量56～78 kg，平均(67.01±4.67)kg。研究组男28例，女15例；年龄60～79岁，平均(68.82±4.04)岁；心功能NYHA分级：Ⅱ级27例，Ⅲ级16例；心脏基础疾病：心肌炎2例，扩张型心肌病2例，风湿性心脏瓣膜病3例，高血压性心脏病8例，冠心病28例；体质量54～79 kg，平均(66.9±5.02)kg。两组性别、年龄、心功能NYHA分级、体质量比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。本研究经信阳市中医院医学伦理委员会审批通过。

1.2 选取标准(1)纳入标准：①心功能NYHA分级为Ⅱ～Ⅲ级；②年龄60～80岁；③知晓本研究，签署知情同意书。(2)排除标准：①合并肺部恶性肿瘤、支气管哮喘；②合并肾肝等器质性病变；③存在认知障碍及神经系统病变；④昏迷；⑤研究期间病死。

1.3 治疗方法对照组接受常规治疗，包括止咳化痰、解痉平喘、抗感染、强心、利尿、扩血管等。研究组在对照组基础上接受BIPAP无创正压通气，调至S/T模式，呼吸频率设定为每分钟12～15次，呼气压(expiratory positive airway pressure，EPAP)为4～6 cmH2O(1 cmH2O=98.06 Pa)，吸气压(inspiratory positive airway pressure，IPAP)为12～15 cmH2O，氧流量为5～10 L·min-1，5～10 min后逐渐增大压力值，参照患者通气效果及耐受性明确具体压力水平，应用呼吸机期间密切观察患者生命体征，参照病情及时调节氧流量、EPAP、IPAP，待病情减轻则逐渐减小。

1.4 观察指标(1)血气指标[动脉血氧饱和度(oxygen saturation in arterial blood，SaO2)、动脉血氧分压(partial pressure of oxygen in arterial blood，PaO2)、动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide in arterial blood，PaCO2)]。(2)心功能指标[每搏量(stroke volume，SV)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction，LVEF)]。(3)心率及呼吸频率、pH值。

2 结果

2.1 血气指标治疗前，两组SaO2、PaO2、PaCO2比较，差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，两组SaO2、PaO2增高，PaCO2降低，且研究组SaO2、PaO2高于对照组，PaCO2低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组血气指标比较

2.2 心功能治疗前，两组SV、LVEF比较，差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，两组SV、LVEF增高，且研究组高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

2.3 心率及呼吸频率、pH值治疗前，两组心率及呼吸频率、pH值比较，差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，两组心率及呼吸频率降低，且研究组低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；两组治疗前后pH值比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。

表2 两组心功能比较

表3 两组治疗前后心率及呼吸频率、pH值比较

3 讨论

重症肺炎除肺部感染外，还可累及支气管、气管、肺泡，并引发全身炎症反应，造成肺通气与换气功能障碍，进而发生不同程度炎症损伤。重症肺炎患者极易发生呼吸衰竭，致使呼吸频率异常，呼吸功能抑制，加剧体内二氧化碳潴留，造成全身器官低氧性损伤、酸碱失衡。有研究指出，重症肺炎伴左心衰竭为内科多发急危重症，肺部炎症渗出、肺间质水肿及肺淤血等可降低肺顺应性，造成血流/通气比值失衡，对气体互换造成不利影响，进而引起心肌低氧及低氧血症，损伤心肺功能[6]。因此，重症肺炎伴左心衰竭治疗关键在于改善心功能及气体互换功能。

既往临床多采取抗感染、强心、利尿等措施对重症肺炎伴左心衰竭患者实施干预，可在一定程度上缓解其临床表现，但整体效果不佳，部分患者可因呼吸循环等系统衰竭而病死。机械通气为临床挽救重症肺炎患者生命的重要措施，早期实施机械通气，可显著减轻重症肺炎合并左心衰竭患者通气障碍程度、缓解呼吸肌疲劳，并能引流出气道分泌物，适用于呼吸道感染伴通气功能不全者。但长时间采取有创机械通气治疗可增加气管食管瘘、气胸等发生风险，延长上机时间，造成撤机困难等。BIPAP无创正压通气也是重症肺炎伴左心衰竭的重要治疗措施，可产生持续气流以补偿漏气，协助患者克服气道阻力，增大肺泡通气量，减小呼吸肌负荷，减少呼吸肌耗氧量及做功，利于呼吸肌休息。同时，BIPAP无创正压通气可对抗内源性呼气末正压，机械性扩张支气管，避免细支气管发生闭陷，调节通气，促使肺泡中CO2排出，达到降低PaCO2、提升PaO2的目标[7]。此外，相较于传统有创机械通气，BIPAP无创正压通气能有效改善患者低氧程度，减少气管切开或气管插管，降低人工气道所致并发症发生风险，并能实现快速撤机。本研究结果显示，治疗后研究组SaO2、PaO2、SV、LVEF高于对照组，心率及呼吸频率、PaCO2低于对照组，表明通过常规治疗联合BIPAP无创正压通气，可更有效调节重症肺炎伴左心衰竭老年患者血气状态，改善其心功能。分析其原因主要在于：BIPAP无创正压通气可使患者呼吸时获取预先所设定正压支持，以此改善胸腔负压及肺泡内压异常状态，减小心脏负荷、改善左心功能与气体互换，且能产生胸内正压，纠正低氧血症，改善通气。此外，BIPAP无创正压通气可增大肺泡内压及功能残气量，提升吸入氧气浓度，增强肺顺应性，减少呼吸肌负担及做功，通过左心室及周边大血管压力梯度减小心脏后负荷，调节交感神经兴奋性，改善患者心功能及肺通气功能[8]。

综上所述，在常规干预基础上采取BIPAP无创正压通气对老年重症肺炎伴左心衰竭患者实施干预，可有效改善其血气指标状态，恢复患者心功能。