曲美他嗪治疗冠心病合并左心功能不全患者的临床研究

康丹丹 张素琴 张 敏 原建华

(鹤壁市人民医院 鹤壁 458030)

冠心病为心血管内科最常见的疾病之一，即由冠状动脉粥样硬化造成血管腔狭窄或阻塞，最终出现心肌缺氧缺血性坏死而致[1]。近年来，由于人们生活水平的提高，加之老龄化进程的加快，冠心病发病率明显增加，且呈年轻化发展趋势[2]。冠心病患者通常伴有左心功能不全症状，若不及时治疗，可导致其病情深入发展[3]。曲美他嗪属于抗心肌缺血药物，其能在缺氧缺血状态下维持心肌正常能量代谢，减轻心功能损伤[4]。为验证在冠心病合并左心功能不全治疗中曲美他嗪的应用价值，现对本院82例冠心病合并左心功能不全患者展开研讨，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择我院2018年3月～2019年3月收治的82例冠心病合并左心功能不全患者为研究对象，依据抓阄法分成甲组和乙组各41例。甲组男24例，女17例；年龄56～80岁，平均(68.75±2.34)岁；心功能分级：Ⅱ级15例，Ⅲ级20例，Ⅳ级6例。乙组男23例，女18例；年龄55～81岁，平均(68.79±2.35)岁；心功能分级：Ⅱ级14例，Ⅲ级20例，Ⅳ级7例。两组以上资料相比，无统计学差异(P<0.05)，可对比。

入组标准：满足冠心病临床诊断标准[5]，经冠状动脉造影确诊；左心室射血分数低于35%；临床各项检查、诊断、治疗资料完整；依从性较佳；患者与家属均了解且支持本次研究，并经医院理论委员会批准。

剔除标准：重要器官功能缺陷者；心房颤动或左束支传导阻滞者；左心室壁瘤或左主干狭窄者；严重瓣膜病者；近3月有不稳定性心绞痛或急性心肌梗死发作史者；近期接受心脏介入治疗者；对研究药物过敏者；精神异常者。

1.2 方法

甲组施以常规治疗，包括予以强心剂、血管扩张剂、硝酸酯类、利尿剂等药物治疗。

乙组在甲组基础上，应用曲美他嗪治疗：给予患者曲美他嗪(北京嘉林药业股份有限公司，国药准字H20080433)20mg，口服，3次/d。

两组均连续治疗1年。

1.3 观察指标

(1)观察两组治疗前后心功能改善情况。通过多普勒彩色超声，检测患者治疗前后左心室射血分数(FVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)。

(2)统计两组不良心血管事件发生率。

1.4 统计学分析

2 结果

2.1 两组治疗前后心功能改善情况对比

较治疗前，两组FVEF均升高，且乙组高于甲组，LVEDD、LVESD均降低，且乙组低于甲组(P<0.05),见表1。

表1 两组治疗前后心功能改善情况对比

2.2 两组不良心血管事件发生率对比

两组不良心血管事件总发生率相比，无统计学差异(P>0.05)，见表2。

表2 两组心血管时间发生率对比[n(%)]

3 讨论

目前，临床上多采用硝酸酯类、利尿剂、血管扩张剂等常规治疗药物来处理冠心病合并左心功能不全问题，但所达到的效果欠佳。该种疗法主要是通过对患者血管紧张素转换酶的抑制，来实现治疗目的，但这会造成一定不良影响，且无法控制患者病情[6]。

近年来，诸多临床研究证实[7～8]，予以左心力衰竭患者心肌代谢抑制药物，可促使其心功能的改善。曲美他嗪属于新型抗心肌缺血药物，具有维持细胞内环境稳定、保护心肌细胞、改善心功能作用，其作用机理包括以下几个方面：(1)通过对线粒体中长链3-铜酞辅酶A疏解酶的抑制，减少心肌游离脂肪酸代谢，提高葡萄糖合成效率，为心肌代谢提供充足能量，控制冠状动脉而致的心肌供氧，于有限条件下合成较多ATP，以改善心肌缺氧缺血状态；(2)降低游离脂肪酸代谢中乙酰辅酶A生成量，刺激丙酮酸脱氢酶，加快葡糖糖氧化速度，为心肌细胞代谢提供充足能源；(3)减少细胞内Na+、H+、Ca2+，增加乳酸利用率，降低细胞酮体量，防控由于缺氧而造成细胞酸中毒，最终发挥保护心肌细胞作用。除此之外，曲美他嗪还可增强患者心肌收缩力，缩小心肌梗死范围，降低酸碱值，抑制细胞内ATP。在本研究中，与治疗前相比，两组治疗后心功能各项指标均明显改善，且乙组改善效果优于甲组，可见曲美他嗪在冠心病合并左心功能不全治疗中的应用能强化临床治疗效果。两组心血管不良事件总发生率相比，无明显差异，这提示曲美他嗪治疗冠心病合并左心功能不全的安全性值得信赖。

综上所述，在冠心病合并左心功能不全治疗中曲美他嗪的应用，可改善患者心功能，且具有较好安全性。