老年钙化性心脏瓣膜病的超声诊断价值分析

崔玲娣

【关键词】老年;钙化性心脏瓣膜病;超声;诊断

[中图分类号]R542.5 [文献标识码]A [文章编号]2096-5249（2021）26-0149-02

人体心脏瓣膜组织受钙盐沉积等因素影响，导致形态异常与功能受损，进而形成钙化性心脏瓣膜病，该疾病在老年群体中临床发病率较高，患者主要临床表现为心律失常、心力衰竭及呼吸困难等症状，如治疗不及时可危及患者生命安全[1]。老年钙化性心脏瓣膜病发病初期无特异性临床表现，且病情进展缓慢，早期确诊率较低，大部分患者确诊时病情危重，治疗难度较大，预后效果不佳[2]。超声对临床广泛应用的诊断技术，相关研究表明，老年钙化性心脏瓣膜病采用超声诊断可提高早期确诊率，并可为临床确定治疗方案提供参考[3]。本研究对我院就诊相关患者样本进行分析研究，评估分析超声诊断的相关问题。

1资料与方法

1.1一般资料 开展本研究年限区间跨度为2019年12月至2020年12月，择取研究样本为此时间段内行心脏彩色超声检查186例患者，全部患者均无瓣膜置换史，无风湿性心脏病及其他种类瓣膜病变，且对本研究内容知情同意。统计分析186例患者基础性临床资料，男105例、女81例，年龄62～81岁，平均年龄（71.58±3.69）岁。

1.2方法 186例患者均行心脏彩色超声检查，利用我院飞利浦HD11超声诊断仪辅助完成检查，谐波频率设定为1.8～3.6mHz，探头频率设定为2.0～4.0mHz。医师将患者体位调整为平卧或侧卧，使心前区充分暴露。患者主动脉根部前后壁为超声检查回声反射区域，检查期间需将此位置作为参照点位，规范化完成常规超声检查。观察患者瓣膜切面选定为超声及多普勒血流成像的M型成像及二维成像模式下的五腔心切面、心尖四腔心、心室长轴切面，主动脉短轴切面等，重点观察主动脉瓣、肺动脉瓣、二尖瓣及三尖瓣和反流、瓣膜開放及关闭情况，综合评估患者心脏回声、血流运动状态及心脏形态。

1.3评价标准 老年钙化性心脏瓣膜病超声诊断标准包括：①主动脉瓣厚度超正常值3mm或以上可诊断为主动脉瓣硬化或钙化。②主动脉存在关闭裂隙，尺寸超2mm，如无特殊异常情况可诊断为钙化性心脏瓣膜不全。③主动脉增厚，形态为斑片状，瓣口区域尺寸低于正常尺寸，无特殊异常状态下瓣膜最大开口低于16mm可诊断为钙化性心脏瓣膜狭窄。④二尖瓣与左室壁或心房心室连接区域产生斑块状反射或高密度小结节可诊断为二尖瓣钙化患者。统计186例患者中老年钙化性心脏瓣膜病检出率，并统计二尖瓣受累、单纯主动脉瓣受累、二尖瓣与主动脉瓣同时受累患者例数，统计老年钙化性心脏瓣膜病患者与无钙化患者临床资料差异。

1.4统计学方法 采用SPSS23.0软件计算各类数据，计量资料为x±s，检验方法为t，计数资料为“例（%）”，检验方法为χ2，如P<0.05，则组间有差异。

2结果

2.1老年钙化性心脏瓣膜病超声诊断结果分析 全部186例患者共检出老年钙化性心脏瓣膜病68例，占比36.6%，二尖瓣受累7例，单纯主动脉瓣受累40例，二尖瓣与主动脉瓣同时受累21例。老年钙化性心脏瓣膜病超声声像图表现为钙化累及瓣环及瓣膜根部，并产生结节状或团状强回声，存在明显声影。病变瓣膜组织形态异常，边缘毛糙，部分病情严重患者产生瓣膜闭合不全或瓣膜狭窄，血流产生反流，并伴有运动僵硬，瓣膜狭窄及反流情况如表1。

2.2对比分析老年钙化性心脏瓣膜病与无钙化患者临床资料 68例老年钙化性心脏瓣膜病患者年龄、糖尿病、冠心病、吸烟史、高血压占比均高于无钙化患者（P<0.05），详见表2。

3讨论

3.1老年钙化性心脏瓣膜病相关分析 老年钙化性心脏瓣膜病在老年人群体中发病率较高，具有可退性的临床特点，诱发该疾病的主要机理为主动脉狭窄，患者心脏瓣膜组织在钙盐的作用下可产生功能及形态的损伤，进而诱发钙化性心脏瓣膜病的相关临床症状[4]。诱发老年钙化性心脏瓣膜病的病因尚无确定结论，大部分研究认为，代谢异常、高龄、高血压、血流动力学指标异常等均为老年该钙化性心脏瓣膜病的主要发病原因。约20%～50%的老年钙化性心脏瓣膜病患者伴有高血压，血压异常升高可导致溶酶体在平滑肌细胞内部数量显著增加，动脉壁区域胆固醇无法得到有效清除。同时，高血压可导致胶原纤维断裂，在对应区域形成间隙，组织表面吸附大量钙盐，诱发心脏瓣膜钙化[5]。高龄也属于老年钙化性心脏病发病的关键性因素，老年钙化性心脏瓣膜病为退行性病变，患者随年龄增加，心脏功能持续衰退，糖代谢与脂代谢异常、动脉粥样硬化发病率升高，进而导致钙化性心脏瓣膜病发病率升高。临床治疗老年钙化性心脏瓣膜病多采用手术治疗，早期确诊患者手术疗效显著，如患者合并各类并发症，需在治疗期间实施对症干预，以避免病情反复发作[6]。

3.2超声诊断老年钙化性心脏瓣膜病的临床价值分析 老年钙化性心脏瓣膜病多伴有主动脉瓣增厚及回声增强，右冠瓣受累及无冠瓣占比较高，无冠瓣不具备冠状动脉引流血液分解应力，可导致胶原纤维断裂及间隙形成，进而诱发钙盐沉积。同时，老年患者受高血脂及高血压等因素影响，主动脉根部在血流冲击作用下可产生损伤，瓣叶产生钙化，瓣膜及血管壁弹性降低，病情轻微患者无显著血流动力学指标变化，病情危重患者可产生瓣膜关闭不全或瓣膜狭窄[7]。临床诊断老年钙化性心脏瓣膜病需综合分析患者基本临床资料及超声声像图特征，超声表现为回声增强，主动脉壁或瓣叶增厚，狭窄及关闭不全是该疾病的主要超声声像图特点，部分患者伴有多个瓣叶钙化，左侧房室体积扩大及主动脉远端区域异常扩展，心室顺应性降低，也可作为诊断的重要指标。

老年钙化性心脏瓣膜病发病初期无特异性临床症状，疾病进展至中后期可表现为心力衰竭及心绞痛等临床症状，临床尚缺乏该疾病的统一诊断评估标准，如超声检查表现为瓣膜环或瓣膜钙化，且患者年龄超60岁可初步确诊[8]。超声诊断老年钙化性心脏瓣膜病可评估患者病情严重程度，敏感性及特异性较高，且检查过程无创，可重复性良好，操作简便，检查耗时较短，且费用低廉。超声心动图检查软组织分辨率较高，能够对心脏功能与形态的变化进行动态观察，并可测定心脏不同径线参数，评估心脏瓣膜运动状态，可清晰显示瓣膜增厚程度及钙化情况，确定钙化斑位置，观察钙化瓣膜闭合及运动状态，也可观察瓣膜周边钙化情况，通过对二尖瓣、肺动脉瓣钙化情况的观察可提高诊断准确率，并可为临床治疗通过参考信息，有助于提高疾病的治疗效果。

3.3本研究相关分析 总结本研究数据，全部186患者共检出老年钙化性心脏瓣膜病68例，占比36.6%，二尖瓣受累7例，单纯主动脉瓣受累40例，二尖瓣与主动脉瓣同时受累21例。主动脉与左心室间的瓣膜结构即主动脉瓣，动脉压较大且血流量丰富，瓣膜负担严重，极易产生瓣膜纤维断裂，钙化及退化临床发病率较高。超声声像图显示，钙化可累及瓣环及瓣膜根部区域，形成结节或团状强回声。二尖瓣区域，钙化可累及乳头肌与腱索，瓣膜在病变状态下形成异常，边缘结构毛糙，瓣膜存在血流反流及狭窄，进而导致患者心功能异常。同时，本研究对钙化及无钙化患者临床资料进行对比分析，68例老年钙化性心脏瓣膜病患者年龄、糖尿病、冠心病、吸烟史、高血压占比均高于无钙化患者。人体随年龄增长，心功能持续降低，酸中毒及过低的血氧浓度可导致瓣膜纤维组织断裂，钙盐大量沉积，进而导致病情进行性加重。高血压可导致机体循环系统负荷增加，主动脉损伤发生率升高，极易诱发主动脉瓣钙化，本研究中大部分患者合并高血压，因此主动脉瓣钙化发生率较高。如患者右心负荷显著升高，则二尖瓣压力升高，进而导致纤维损伤及钙盐沉积，引发二尖瓣钙化[9]。冠心病、糖尿病及吸烟可导致心脏瓣膜损伤，进而诱发钙化心脏瓣膜病临床发病率升高。

综上分析可知，超声诊断老年钙化性心脏瓣膜病临床价值突出，高龄、糖尿病、冠心病、吸烟史、高血压人群为老年钙化性心脏瓣膜病高危发病人群，建议定期行超声检查。同时，本研究受多因素影响干预，就诊患者总体数量较少，缺乏同类型数据内容的比对性分析研究，未能开展数据资料的横向比对性分析研究，超声诊断老年钙化性心脏瓣膜病临床价值仍需进行持续性分析与研究。