躯体形式障碍患者皮肤交感反射异常的临床分析

商清，吴宇飞

躯体形式障碍（SD）主要表现为各种躯体症状，是一种与心理因素密切相关的精神障碍[1]。以头昏头麻痛、四肢麻木及游走性疼痛就诊者高达80%，皮肤交感反应（SSR）是临床上用于检测自主神经功能的方法之一。本研究对134 例SD 患者进行SSR 检查，并记录患者自主神经功能症状，以评估患者自主神经的损害程度。报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集 2018 年 1 月至2020 年 1 月于宁波市第一医院神经内科门诊的SD患者134例，均符合ICD-10诊断标准[2]。其中男45 例，女89 例；年龄 25 ～ 76 岁，平均（46.1±10.8）岁。临床表现：头胀头昏86 例，耳鸣15 例，心悸胸闷30 例，出汗异常50 例，皮肤异常感觉（麻木、蚁行感、寒冷）11 例，游走性疼痛77 例，睡眠障碍129 例，二便异常60 例，记忆下降127 例，肛门外阴疼痛3例，口干30例，性功能障碍16例，未发现体位性低血压及瞳孔异常及对光反射异常。

1.2 方法

1.2.1 仪器和材料 （1）检测仪器：采用美国尼高力肌电图仪。（2）材料：75%酒精或碘伏消毒剂，刺激电极，表面电极，导电膏。

1.2.2 SSR 测定 取受试者卧位，检测过程中保持环境安静放松，温度适宜。将参考电极放在患者手背和足背，表面电极放在患者手心及足心作为记录电极，地线放在患者腕上15 ～20 cm 处。测试过程中，刺激电极放在患者腕部刺激正中神经。选择刺激强度45 ～52 Ma，分析时间5 s，刺激时程0.1 ～0.2 ms，刺激间隔1 s 以上，重复刺激2 ～5 次，选择最好的一次记录进行测量。测量SSR起始潜伏期和波幅。

1.2.3 SSR 异常标准[3]（1）潜伏期：上肢潜伏期1.17 ～1.43 s，下肢潜伏期1.71～2.09 s；（2）波幅低于正常低限值（上肢波幅正常低限1.4mV，下肢波幅0.5mV）；（3）SSR 波形缺失。

1.3 统计方法 采用SSPSS 23.0 统计软件进行分析，计量资料以均数±标准差表示，组间比较采用t 检验。P ＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

SSR 异常131 例，占97.8%。其中上肢异常56 例，下肢异常63 例，上下肢均异常12 例。上肢潜伏期延长25 例，波幅降低16 例，波形消失15 例。下肢潜伏期延长28 例，波幅降低17 例及波形消失18 例。此外上下肢均有异常的患者中潜伏期延长5 例，波幅降低4 例，波形消失3 例。

SD患者的上、下肢波幅均低于正常标准值（均P ＜0.05），潜伏期均长于正常标准值（均P ＜0.05）。见表1。

3 讨论

目前关于躯体形式障碍的诊断大多依赖于临床表现，缺乏客观量化的指标。SSR 由于敏感性较高，操作简便，无痛苦性，患者容易接受，越来越多地被用于自主神经功能的检测。SSR 指标主要包括潜伏期和波幅，潜伏期反映的是引起发汗的神经冲动在整个反射弧的传导时程，而波幅反映的是有分泌活性的汗腺的密度，潜伏期延长或波幅降低，均表明自主神经功能异常。本研究SSR 检查发现97.8%的 SD 患者存在自主神经功能障碍，异常的SSR主要表现为波幅降低、潜伏期延长及波形消失；但SSR 改变与临床症状严重性无明显相关性，且SSR异常出现率上、下肢间无明显区别。SD心血管自主神经异常也较多见，主要表现副交感神经功能减弱和交感神经功能增强[4-5]。患者常有心悸不适，有些患者出现低血压，但直立性低血压较少见。本研究中30 例患者出现心悸胸闷，未发现直立性低血压出现。本研究中50 例患者出现出汗异常，提示这些患者同时存在汗腺功能障碍。

表1 SD 患者SSR 与正常标准值比较

目前研究尚无法明确SD 的器质性损害机制。SSR 反映出交感神经节后纤维的功能状态，它是通过刺激交感神经导致汗腺膜对钾离子通透性改变出现表皮的电压变化[6]。有研究认为SD 的发生不单与去甲肾上腺素及5-羟色胺等神经递质变化有关，也可能与神经系统的可塑性损害相关[7]。SD 在过去被认为是功能性相关疾病，然而越来越多的研究提示SD 存在着脑器质性改变。SD 患者病情的发生发展及转归与额叶、扣带回和海马等脑组织结构和功能变化密切相关。严重SD 患者的海马体积显著减小，且减少程度与疾病严重程度呈正相关[8-10]。本研究SD 患者最常见的临床表现为头胀头昏（86 例），其中 84 例SSR 异常，且10 例合并皮肤异常感觉（麻木、蚁行感、寒冷）。研究表明自主神经小纤维受累可导致肢体出现麻木、疼痛或感觉异常[11]。说明这些患者存在亚临床的自主神经功能损害，提示SSR 有利于发现亚临床自主神经损害。

目前有关SD患者电生理研究较少，电生理异常是否存在病理异常，需要进一步研究。