H 型高血压伴急性脑梗死患者血压昼夜节律性与 LP-PLA2、RDW、UA 的相关性分析

2021-05-08陈妮萍郝洁

现代实用医学 2021年3期

陈妮萍，郝洁

H型高血压是指伴血同型半胱氨酸（Hcy）升高（Hcy≥10 mol/L）的高血压，过高的Hcy 水平可加重血管内皮细胞及动脉管壁的受损程度，增加血小板黏附性，造成脂质出现过氧化反应，加快平滑肌细胞死亡，形成粥样硬化斑块，进一步增加脑梗死的发生风险[1]。H 型高血压伴急性脑梗死常伴有血压昼夜节律异常现象，而血压昼夜节律紊乱是诱发肾脏损伤、左室肥厚等器官受损的主要危险因素。已有研究证实，高血压患者血压昼夜节律与血管内皮功能、炎症因子、动脉硬化等密切相关[2]。本研究选择杓型组、非杓型组H 型高血压伴急性脑梗死患者及健康者，分析人血浆脂蛋白磷脂酶A2（LP-PLA2）、红细胞分布宽度（RDW）、血尿酸（UA）与血压昼夜节律性的相关性，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择 2018 年 3 月至2020 年 6 月于宁波大学附属人民医院医共体白鹤分院就诊的H型高血压伴急性脑梗死患者98 例，按照夜间血压下降率分为杓型组和非杓型组。杓型组 52例，其中男 32 例，女 20 例；年龄 49 ～ 73岁，平均（62.6±5.1）岁；体质量指数（22.98±2.16）kg/m2；高血压病程（13.25±3.91）年；脑梗死部位：基底节区30 例，小脑及脑干13 例，外侧脑叶9 例。非杓型组 46 例，其中男 29 例，女 17 例；年龄45 ～ 78 岁，平均（63.3±4.7）岁；体质量指数（23.28±2.06）kg/m2；高血压病程（12.95±4.02）年；脑梗死部位：基底节区29 例，小脑及脑干12 例，外侧脑叶5 例。另选同期体检的健康者50 例为健康组，其中男 31 例，女 19 例；年龄 48 ～ 76 岁，平均（61.8±5.0）岁；体质量指数（23.16±2.05）kg/m2。3 组上述资料差异均无统计学意义（均 P ＞ 0.05）。

1.2 纳入及排除标准（1）纳入标准：符合H 型高血压的诊断标准[3]，急性脑梗死的诊断标准[4]，且脑梗死病情经MRI、CTA、CT等影像学明确；发病至就诊时间＜24 h；签署知情同意书。（2）排除标准：继发性高血压；凝血功能障碍；高血压脑出血；颅内肿瘤、动脉瘤破裂；糖尿病、恶性肿瘤、原发性心肌病、心肌梗死、血液系统疾病及免疫系统疾病；精神疾病、阿尔茨海默病；急慢性肝肾功能不全；近3 个月内服用他汀类药物、-受体阻滞剂等药物治疗。

1.3 方法（1）使用全自动无创性便携式24 h动态血压监测仪（型号：Spacelabs 90207 型，生产厂家：美国Spacelabs 医疗公司）测定入选者的24 h 动态血压，将袖带固定于患者的右肘上方5 cm处，有效血压≥总测量次数的80%，舒张压（DBP）40 ～ 130 mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa），收缩压（SBP）70 ～ 220 mmHg。血压监测时间为24 h，白天（06:00 ～ 22:00）测定频率为 30 min/次，夜间（22:00 ～ 06:00）测定频率为 60 min/次。血压昼夜节律以夜间血压下降率表示，夜间血压下降率=（白昼收缩压均值－夜间收缩压均值）/白昼收缩压均值×100%。（2）于患者入院后第2 天清晨（健康者为体检当日）采集空腹静脉血3 ml，离心10 min（离心条件：半径6 cm，转速3 000 r/min），取血清，采用酶联免疫吸附法测定LP-PLA2 水平，采用全自动生化分析仪（型号：BS-480，生产厂家：迈瑞医疗）测定RDW、UA 水平。

1.4 统计方法采用SPSS 22.0 统计软件进行处理，计量资料以均数±标准差表示，多组间比较采用单因素方差分析，多重比较采用LSD-t 检验；相关性分析采用Pearson 分析。P ＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 3 组24 h 动态血压及夜间血压下降率比较非杓型组24 h 动态血压各指标均高于杓型组和健康组，夜间血压下降低于杓型组和健康组（均P＜0.05）。见表1。

2.2 3 组 LP-PLA2、RDW、UA 水平比较非杓型组 LP-PLA2、RDW、UA 均高于杓型组和健康组（均P＜0.05），见表2。

2.3 血压昼夜节律性与LP-PLA2、RDW、UA相关性夜间血压下降率与LP-PLA2、RDW、UA 均呈负相关（r=－ 0.722、－ 0.423、－ 0.593，均 P ＜ 0.05）。

3 讨论

健康状态下的动脉血压会呈双峰双谷或双峰一谷的昼夜波动，即夜间血压比白天降低的杓型改变。正常的血压昼夜节律变化在维持各器官适应机体活动、功能及保护血管结构中具有重要意义；若遭到破坏则会进一步加剧各器官功能的受损程度。因此，积极探讨影响血压昼夜节律的相关指标，并采取针对性预防措施，对降低心、脑、肾等重要脏器功能损伤程度尤为关键。

本研究非杓型组RDW 高于杓型组和健康组，且夜间血压下降率与RDW呈负相关。这可能是非杓型患者的血压昼夜节律变化改变血管壁切力，破坏内皮细胞，造成血管内皮合成，释放的舒缩血管活性物质失衡，加重高血压病情及自主神经失衡，损伤心脑肾等靶器官，导致血压昼夜节律消失，加剧氧化应激及炎症反应过程，降低红细胞生存率，提升RDW 水平；此外，高血压可通过激活RAAS系统途径对RDW产生影响[5]。LPPLA2 可通过催化 ox-LDL 的氧化卵磷脂Sn-2 位酰基链的水解，而产生游离氧化脂肪酸、溶血磷脂酰胆碱等强促炎物质，在二者刺激下可诱发黏附因子及细胞因子产生，形成级联反应，活化单核细胞，并使其大量聚集于血管内膜，诱发血管内皮损伤，形成动脉粥样硬化。本研究非杓型组 LP-PLA2 高于杓型组和健康组，且与夜间血压下降率呈负相关。可见 LP-PLA2 可能通过炎症反应等途径参与血压昼夜节律的改变过程中，且是造成非杓型组患者靶器官损伤较重的机制之一；但关于其作用于血压昼夜节律的机制尚未明确，后期仍需进一步探讨。UA可作为早期微血管损伤的反映指标，且与H型高血压伴急性脑梗死的动脉粥样硬化斑块厚度呈正相关[6]。本研究非杓型组UA 高于杓型组和健康组，且夜间血压下降率与UA 呈负相关。这可能是非杓型组患者夜间血压持续升高可加重心血管系统的负荷，减少肾血流，增加肾内血管阻力，大量丢失白蛋白，降低UA 水平，诱发弥散性微血管病变。