7例急性磷化氢中毒临床分析

李磊

摘要：目的 探讨分析急性磷化氢中毒的临床特点及治疗。方法 对2013年至2020年收治的7例磷化氢中毒患者的临床表现、诊疗过程进行回顾性分析。结果 急性磷化氢中毒主要出现咳嗽、胸闷、心悸、呼吸困难症状，可出现肺水肿。结论 急性磷化氢中毒可造成多器官损伤，主要以呼吸系统损伤为主，发生急性磷化氢中毒应及时采取对证支持治疗为主的综合治疗。

关键词：磷化氢;中毒;治疗;分析

【中图分类号】R595.1 【文献标识码】A 【文章编号】1673-9026（2021）03-111-01

Absctract：Objective To analysis the clinical characteristics and treatment of acute hydrogen phosphide poisoning.Methods A retrospective analysis was performed based on clinical manifestation and treatment of 4 cases of acute hydrogen phosphide poisoning in from2013 to 2020.Results Showing cough、choking sensation in ches、palpitation、dyspnea mainly，acute hydrogen phosphide poisoning also led to pneumonedema.Conclusion Acute hydrogen phosphide poisoning mainly damages respiratory system，also other organs。Acute hydrogen phosphide poisoning patients need timely comprehensive treatment which focuses on symptomatic treatment.

磷化氢（PH3）是一种有腐鱼样臭味无色气体，具有高毒性。在磷化锌、磷化铝的制造、包装、运输及磷化锌、磷化铝熏蒸粮食、乙炔气制造、矽铁运输、黄磷遇水等情况下，均可产生较高浓度的磷化氢。[1]目前职业中毒主要发生于应用磷化铝（有时用磷化锌）作熏蒸剂及处理含磷矿渣、 磷泥时吸入高浓度 PH3所致。[2]

急性磷化氢中毒的临床表现及治疗有一定特点，本文总结分析了2013年至2020年我院收治的7例急性磷化氢中毒患者的临床资料，现报告如下：

1临床资料

1.1一般情况 7例患者中4例患者为女性，3例男性。年龄34-51岁，平均年龄45岁。4例女性患者均为某县一黄磷厂附近农民，平素无有毒有害物接触史，于2013年4月23日到同时当地一黄磷厂堆积黄磷矿渣的露天坑捡拾矿渣，该坑大约30m*20m*3m，当时矿渣较潮湿，可闻到难闻气味。4例患者接触时间约4-5小时不等，均未进行防护，回家后于当晚先后出现咽痛、咳嗽、咳痰、浑身酸痛等症状，4例患者当天自认为“感冒”而未引起重视未就诊，次日咳嗽、咳痰加重，并感胸闷、呼吸困难，无法平卧入睡，稍活动即心悸、呼吸困难明显，到当地医院治疗无好转，因4例患者症状类似，当地疾控部门到现场调查后考虑“吸入磷化氢气体”，后患者转诊我院治疗;三例男性患者为某一磷矿化工厂职工在工作过程当中有磷化氢气体吸入，数小时后出现咳嗽，呼吸困难，在当地医院治疗之后，效果不佳转入我院。

1.2临床表现及辅助检查资料 7例患者均有头昏、乏力、咳嗽、咳痰、胸闷、心悸、呼吸困难等症状，既往均无慢性病史，入院查体呼吸20-30次/分，均有口唇发绀，均有两肺干湿啰音，1例颈静脉充盈，心率57-106次/分，腹部查体均阴性，双下肢均不肿。辅助检查：血常规：中性粒细胞百分比82.5%-93.2%。血气分析：氧分压<50mmHg1例，50-60mmHg1例，60-70mmHg4例，70mmHg以上1例，7例血氧饱和度均低于正常。ALT、AST升高并大于80U4例，心电图提示ST-T改变同时心脏彩超提示心肌损伤2例，心脏彩超提示肺动脉高压1例，胸片：7例均提示弥漫性肺炎、肺水肿。胸部CT：6例均提示肺水肿，2例存在少量胸腔积液。

1.3诊断 参照GBZ11—2002《 职业性磷化氢中毒诊断标准》，7例患者均可诊断为急性中-重度磷化氢中毒。

1.4治疗及转归 ①入院后均予以心电监护，卧床休息减少耗氧量，面罩吸氧改善氧合。②早期、足量、短程使用糖皮质激素，7例患者均有肺水肿表现，使用糖皮质激素是关键，根据病情使用80-160mg/d甲泼尼龙琥珀酸钠静脉滴注，使用三天后逐渐减量，使用一周后停用。③利尿减轻肺水肿，保证循环灌注条件下尽量保持出入量负平衡，呋塞米20-40mg/d，同时维持电平衡。④抗生素使用，7例患者均有血象升高，胸片、CT均提示繼发感染，予以头孢类抗生素。⑤还原型谷胱甘肽、复合辅酶抗氧化、保肝，针对2例存在心肌损伤表现的予以复合辅酶等改善心肌代谢。经过上述综合治疗后7例患者咳嗽、咳痰、呼吸困难症状消失，肺部干湿啰音消失，血气分析氧分压均恢复至70mmHg以上，血氧饱和度均恢复正常，血象、肝酶正常，21-30天内均出院，随诊复查胸片2例完全吸收，5例存在少许纤维化。

2讨论

磷化氢属高毒类，工业上含有磷的矿渣、矽铁遇水或被湿空气潮解后可产生磷化氢。[3]磷化氢主要经呼吸道入血，磷化氢中毒潜伏期一般在 24 h内，多数在 1-3 h 发病，偶见2～ 3 d。[4]磷化氢吸收入体后，立即抑制细胞色素氧化酶，阻断呼吸链，使脑、 心肌、肝细胞变性坏死，并可损伤肺泡上皮细胞及表面活性物质，导致肺泡毛细血管及间隔毛细血管通透性增加，使肺泡内出血、渗出，严重时形成肺水肿。[5]磷化氢中毒途径主要通过呼吸道吸入的病例，对呼吸道损害较重，而肺水肿则是严重中毒的表现之一。[6]

目前急性磷化氢中毒尚无特效解毒药物，治疗主要采取以对症支持治疗为主的综合治疗。保持气道畅通，改善氧合，采取面罩给氧，卧床休息减少氧耗，早期及时并足量使用糖皮质激素是治疗急性砷化氢中毒引起肺水肿的关键，糖皮质激素具有强大抗炎作用，减少渗出，减轻肺水肿，防止肺纤维化，4例患者在使用甲泼尼龙琥珀酸钠后肺水肿逐渐吸收，5例患者遗留少量肺纤维化可能与患者吸入磷化氢较多以及中毒后到入院得到救治间隔时间较长而未及时得到足量糖皮质激素治疗有关。因存在肺水肿，合理使用利尿剂消肿减轻心肺负荷，保证循环灌注前提下控制液体入量，尽量保持出入量负平衡也有利于减轻肺循环负荷，减少渗出，在同时利尿、控制液体入量时极易发生电解质紊乱，尤其低钾血症，需引起重视并及时纠正。肺水肿后肺泡内渗出可作为细菌生长有利条件，因此预防感染使用抗生素非常必要，4例患者入院时已经合并感染，使用头孢美唑后感染得到控制。若无感染合并建议选用中等剂量的抗生素预防感染。[6]保护肝肾功能、抗氧化解毒治疗并举可减少其他重要脏器损伤，避免ARDS、多器官功能衰竭发生。

总之，及时采取对证治疗为主的综合治疗是急性磷化氢中毒救治的关键，早期、足量、短程使用糖皮质激素尤为重要，利尿、维持电解质平衡、预防或控制感染、保护肝肾功能也是重要的治疗措施。

参考文献：

[1]姚开娟，方绍峰，周世义，夏玉静.急性磷化氢中184例临床分析[J].中国工业医学杂志，2012，25（5）：344

[2]倪为民，任引津，张寿林. 实用急性中毒全书[M].北京 ：民卫生出版社：2003：106-107.

[3]夏元洵.化学物质毒性全书[M].上海 ：上海科学技术文献出版社，1991：143-144.

[4]何凤生.中华职业医学[M].北京：人民卫生出版社，1999：351-353.

[5]赵昌林，王莉，陈孝银.急性磷化氢中毒 6 例临床分析[J].中国职业医学，2006，33 （6 ）：450.

[6]杨国菊，赵红宇，唐玉梅等.3例急性磷化氢中毒性肺水肿临床救治分析[J].中国职业医学，2009，36（3）：225-226.

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