糖尿病酮症酸中毒致急性心肌损伤1例

史斌浩 王建飞

安徽省第二人民医院心血管内科，安徽省合肥市 230041

糖尿病酮症酸中毒(Diabetic ketoacidosis，DKA)为内科临床危急重症，病死率高。糖尿病酮症酸中毒可引发急性心肌损伤，表现为心肌坏死标志物的升高及心电图ST段抬高，极易被误诊为急性心肌梗死。糖尿病酮症酸中毒引发急性心肌损伤的个案报道虽不多，但仍需引起足够的关注和警惕，以防误诊为急性心肌梗死导致后续诊疗方案的错误。本文报道1例冠状动脉造影正常的糖尿病酮症酸中毒所致急性心肌损伤的病例。

1 病例资料

患者女性，32岁，2020年5月3日入院。因“发现血糖升高3年，恶心、呕吐伴发热2d”入我院内分泌科。患者3年前无明显诱因下出现多尿、口干、多饮，每日饮水量约3L，尿量与饮水量相当，当地医院查空腹血糖为10mmol/L，诊断为“糖尿病”，予以“二甲双胍0.5g，bid及格列齐特片80mg，bid”降糖治疗。平素较少监测血糖。2d前出现头晕、头痛伴发热，后出现恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，不伴腹痛、呕血、黑便，共呕吐8～9次，后急诊送入当地医院，查指尖血糖为30mmol/L，查尿常规示：葡萄糖4+，酮体3+，予以输液、降糖治疗疗效欠佳，后急诊转至我院内分泌科。入科体检：T：38.1℃；P：125次/min；R：23次/min；BP：147/84mmHg(1mmHg=0.133kPa)，神清，精神差，颜面潮红，皮肤干燥，颈软，甲状腺未触及肿大，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，心率125次/min，律齐，未闻及病理性杂音，腹软，下腹部压痛(+)，无反跳痛，双下肢不肿，双下肢浅感觉减退，双足背动脉搏动对称。入院后查随机指尖血糖16.3mmol/L；血气分析:pH 7.21↓，钠 132mmol/L↓，钾 3.20mmol/L↓，葡萄糖 17.90mmol/L↑，碳酸氢根 7.80mmol/L↓，尿常规:葡萄糖3+ ，酮体2+，肌酸激酶 171.00U/L↑，肌酸激酶同工酶 18.00U/L，肌钙蛋白 0.04ng/ml；入科后暂禁食，予吸氧、心电监护、记24h出入量，予小剂量胰岛素持续静脉泵入降糖，q1h监测血糖，根据血糖情况调整胰岛素泵速，并予以大量补液、抑酸、维持电解质平衡、抗感染等对症治疗。2020年5月4日6时复查肌钙蛋白1.17ng/ml↑；肌酸激酶346.00U/L↑，肌酸激酶同工酶32.00U/L↑；2020年5月4日13时复查肌钙蛋12.40ng/ml↑，肌酸激酶579.00U/L↑，肌酸激酶同工酶67.00U/L↑；心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，考虑急性心肌梗死可能，遂转我科急诊行冠状动脉造影术，造影结果显示：左主干、前降支及对角支、回旋支、右冠状动脉血管内膜光滑，未见明显斑块及狭窄，血流TIMI 3级(见图1)。床边心脏彩超：二尖瓣反流(轻度)；三尖瓣反流(轻度)；LVEF:57%。2020年5月5日复查肌酸激酶 842.00U/L↑，肌酸激酶同工酶 135.00U/L↑；肌钙蛋白 13.41ng/ml↑；2020年5月6日复查肌钙蛋白6.59ng/ml↑，肌酸激酶91.00U/L，肌酸激酶同工酶20.00U/L；2020年5月8日复查肌钙蛋白1.96ng/ml↑；肌酸激酶90.00U/L，肌酸激酶同工酶质量测定1.70ng/ml；2020年5月10日复查肌钙蛋白 0.14ng/ml↑；2020年5月13日复查肌钙蛋白 0.04ng/ml；术后动态复查心电图：Ⅱ、Ⅲ、AVF导联ST段逐步回落至恢复正常(见图2、3)。

图1 各体位冠脉造影

图2 5月4日ECG(可见Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段明显抬高)

图3 5月6日ECG(可见Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段较前明显回落)

2 讨论

本病例在入院后约10h，开始出现心肌酶谱、肌钙蛋白水平升高，且呈进行性升高，心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，但冠状动脉造影结果正常，并非为急性心肌梗死。患者病史中虽有发热，但发热病程时间短，无上呼吸道感染等前驱病史，床边心脏彩超未见明显心肌运动减弱，亦无心律失常发生，故也不考虑为病毒性心肌炎。经积极降糖、补液、纠酸等处理后患者心肌酶谱、肌钙蛋白水平恢复正常，心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段逐步回落至正常。综合考虑，该患者系糖尿病酮症酸中毒导致的急性心肌损伤。

近年来国内外均有关于糖尿病酮症酸中毒引发急性心肌损伤的病例报道[1-6]。此类患者往往有心肌酶谱、肌钙蛋白水平的升高及心电图的动态改变(往往为ST段抬高)，而冠状动脉造影检查未见明显异常，极易被误诊为急性心肌梗死。糖尿病酮症酸中毒导致急性心肌损伤的具体机制尚不明确，考虑可能与以下因素有关：(1)糖尿病酮症酸中毒时，游离脂肪酸浓度增高，可导致心肌细胞膜稳定性减弱，进而导致心肌细胞受损；(2)糖尿病酮症酸中毒时由于胰岛素的绝对或相对缺乏，导致机体对葡萄糖的摄取及利用障碍，脂肪组织过度动员，酮体及游离脂肪酸明显增多，抑制组织氧利用和能量代谢，而糖尿病酮症酸中毒时机体处于高应激状态，心肌处于代谢增强、对能量需求增多的状态，对葡萄糖利用障碍及对脂肪酸摄入的增加可能会造成心肌细胞的毒性损害，进而引起心肌酶升高；(3)糖尿病酮症酸中毒时超氧化物歧化酶的活性下降，自由基清除障碍，造成心肌损伤；(4)糖尿病酮症酸中毒时，机体处于高应激状态，可导致交感神经兴奋，儿茶酚胺类激素水平升高，加重心肌缺血缺氧；(5)糖尿病酮症酸中毒时，严重的脱水、有效循环血容量不足、低血压可导致心肌供血相应减少，在高代谢状态下进一步加重心肌缺血及缺氧，诱发心肌损伤；(6)糖尿病酮症酸中毒时，可使组织缺氧、代谢紊乱，可导致心肌酶增高，且酸中毒越重，心肌酶增高可能越明显，提示酸中毒本身与心肌损害相关。其中机制可能为心肌细胞内外离子浓度、血浆渗透压的明显改变，导致心肌细胞膜、细胞器的损伤，最终引起心肌酶谱升高[2-3,7]。

综上所述，糖尿病酮症酸中毒时出现心肌坏死标志物升高和心电图ST段抬高改变，除考虑急性心肌梗死可能外，也可能是酸中毒和高血糖产生的急性心肌损伤，并非急性心肌梗死，特别是早期如合并高钾血症，心电图可出现类似急性ST段抬高型心肌梗死样改变[8]，极易误诊，而糖尿病患者本身若合并急性心肌梗死，临床症状可不典型甚至无明显胸闷胸痛症状，故给临床诊断及治疗带来了极大的困扰。糖尿病酮症酸中毒导致急性心肌损伤的病例报道尚不多，且报告医生多为内分泌科专业医生，对心内科专业医生而言更需引起足够的关注和警惕，以防误诊为急性心肌梗死导致后续错误的诊疗方案。综合评估患者相关危险因素、临床表现，动态监测心肌酶谱、肌钙蛋白水平变化及心电图动态演变，早期进行床旁心脏彩超检查等可能有助于明确诊断及病情评估。