强直性脊柱炎的诊治进展

章何陋，吴奕江，高炀，全仁夫

(1.浙江中医药大学第三临床医学院，浙江 杭州 310053；2.杭州市萧山区中医院，浙江 杭州 311201)

强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis，AS)是一种血清反应阴性的脊柱关节病，多发生于中青年人群，男性略多于女性[1]。因种族不同，AS的患病率也不同[2]。目前已知AS的发生与人类白细胞抗原B27(human leucocyte antigen-B27，HLA-B27)的高表达有关，但AS的具体发生机制目前尚未完全清楚。AS主要累及脊柱和骶髂关节，有时也可累及周围关节、眼(葡萄膜炎)、心脏及肺[3]。AS早期无特异性临床表现，容易误诊或漏诊。随着病情发展，AS患者会出现关节强直及活动功能丧失。早期诊断和治疗AS，可以降低AS的致残率，有利于改善患者的生活质量。近年来有关AS的研究逐渐增多，其诊断及治疗方式也有了新的变化，现将AS的诊治进展综述如下。

1 AS的病因

1.1 遗 传自Brewerton等[4]发现AS的发生与HLA-B27密切相关以来，有关AS遗传因素的研究逐渐增多。Ramos等[5]报道，AS患者的HLA-B27阳性率约为90%，而健康人群的HLA-B27阳性率约为5%。Brown等[6]研究发现，同卵双胞胎发生AS的一致率为75%，异卵双胞胎发生AS的一致率为 12.5%，HLA-B27阳性双胞胎发生AS的一致率为27%；而进一步分析发现，HLA-B27、HLA-B60和HLA-DR1与AS疾病相关。Chung等[7]研究发现，HLA-B27阳性个体发生AS的风险是HLA-B27阴性个体的200～300倍。然而，有文献[8]报道，只有1%～5%的HLA-B27阳性个体发生AS。HLA-B27抗原具有高度遗传多态性，随着HLA基因分型技术的成熟和发展，目前已可以从HLA基因亚型水平探讨AS的发生机制。HLA基因有超过100个亚型，各亚型有不同的分布特征，如HLA-B2705分布范围最广，而HLA-B2701、HLA-B2708、HLA-B2710、HLA-B2711及HLA-B2712等分布范围有限。我国的HLA基因亚型主要以HLA-B2704及HLA-B2705为主。不同的HLA基因亚型虽仅相差一个或几个氨基酸，但却对AS有不同的易感性，如HLA-B2704及HLA-B2705与AS密切相关，而HLA-B2706及HLA-B2709则与AS的关联性较低[9-10]。

目前已知与AS发生有关的基因有100多种。Ellinghaus等[11]通过全基因组关联分析发现，在与AS相关的基因中，20.44%为主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex，MHC)变异(主要是HLA-B27，但也有HLA-B40、HLA-B51、HLA-B7、HLA-B2及HLA-DPB1)，7.38%为非MHC变异，其余约72%仍有待确认；因此AS的发生虽然与遗传有关，但HLA-B27只是遗传因素中的一小部分。除了HLA基因，还有一些基因与AS的发生有关[12]：①内质网氨基肽酶(endoplasmic reticulum aminopeptidase，ERAP)，如ERAP-1及ERAP-2；②亮氨酸/半胱氨酸氨基肽酶；③白细胞介素(interleukin，IL)基因，如IL-23基因及IL-27基因；④CD8+T细胞分化相关基因，如人类runt相关转录因子3及T-bet转录因子。ERAP可以编码一种在内质网表达的氨基肽酶，并参与制备向免疫效应细胞呈递MHCI类的多肽，这表明HLA-B27诱导AS的机制可能涉及多肽的异常表达[13]。HLA-B27的肽链错误折叠可引起未折叠蛋白反应，从而导致AS的发生[14]。

1.2 微生物及免疫有文献[1]报道，约70%的AS患者伴有肠道黏膜炎症，其中约5%的患者可进一步发展为炎症性肠病；15%～20%的AS患者伴有炎症性肠病、银屑病和反应性关节炎中的的任一种疾病。由此可知，人体皮肤及黏膜屏障的损伤以及免疫系统受其接触微生物的影响，也与AS的发生有关。肺炎克雷伯菌是第一个被报道的与AS有关的致病菌[15]。有动物实验研究证明[16-17]，改变小鼠肠道微生物群落可以延缓AS的进展。Ziebolz等[18]研究发现，AS患者的牙周病发生率远高于非AS患者，说明一些非肠道致病菌也与AS存在关联。此外，抗CD74抗体可能通过与免疫活性细胞表面的CD74结合而参与诱导AS的发病[19]；肿瘤坏死因子-α、IL-23和IL-17能抑制AS患者的炎症反应[20-21]；辅助性T细胞17(一种新的CD4+T细胞亚群)可以通过分泌 IL-17、IL-6等因子介导炎症反应，也能与IL-1等因子发挥协同作用，加重炎症反应，进而加重AS患者的病情[22]。上述这些在AS患者和健康人之间存在的免疫细胞和相关细胞因子的差别，也表明免疫机制对AS的发生具有重要作用。

1.3 其 他近年来的研究发现了一些与脊柱结构性损伤有关的生物标志物，如基质金属蛋白酶-3[23]、钙防卫蛋白[24]、抗胰岛素蛋白、内脂素[25]和肝细胞生长因子[26]等。由于AS以脊柱和骨盆等中轴骨受累为主，生物力学的机械应力也可能是引起AS的重要因素。一项对AS患者关节突关节的免疫组织化学研究[27]表明，富含成纤维细胞的肉芽组织不仅能侵蚀软骨下骨，而且也具有成骨能力，可以导致AS患者的关节强直。

2 AS的诊断

目前AS的诊断尚无统一标准，临床多通过将具体症状、影像学指标以及实验室指标相结合进行综合判断。AS应注意与以下疾病相鉴别：类风湿关节炎、腰椎间盘突出症、脊柱结核、脊柱先天性畸形、弥漫性特发性骨肥厚症及髂骨致密性骨炎等。

2.1 诊断标准目前，临床诊断AS使用最广泛的标准是1984年美国风湿病协会发布的诊断标准[28]。多数早期AS患者没有典型的临床表现，而当中轴关节出现放射学改变时才进行治疗会延误治疗时机，因此不能单纯使用美国风湿病协会标准诊断AS。欧洲脊柱关节病研究小组(European Spondyloarthropathy Study Group，ESSG)于1991年提出了脊柱关节炎的分类标准，尽管这一标准不以临床诊断为目的，但对于鉴别非典型或未分化脊柱关节炎却有一定的指导意义。国际脊柱关节炎评估协会(Assessment of SpondyloArthritis International Society，ASAS)于2004年通过一项国际间的合作制定了中轴型和外周型脊柱关节炎的分类标准，于2009年制定了中轴型脊柱关节炎的诊断标准[29]，于2011年制定了外周型脊柱关节炎的诊断标准[30]。在ASAS制定的中轴型脊柱关节炎诊断标准中，对于放射学检查没有发现骶髂关节炎的患者，采用核磁共振进行检查，并将腰背痛等临床表现与HLA-B27和CRP(C-reaction protein，CRP)等实验室检查相结合进行判断，更有利于疾病的早期诊断。

2.1.1美国风湿病协会标准 当患者符合下列项目中的④并附加①～③项中的任何1项即可诊断为AS：①腰背痛病程至少为3个月，疼痛程度随活动改善，但休息后不减轻；②腰椎前屈、后伸和侧屈活动受限；③胸廓扩展范围小于同年龄和同性别健康人的正常值；④双侧骶髂关节炎Ⅱ～Ⅳ级或单侧骶髂关节炎Ⅲ～Ⅳ级。

2.1.2ESSG标准 当患者有炎症性脊柱痛或以下肢为主的非对称性滑膜炎，并附加以下项目中的任何1项即可诊断为AS：①阳性家族史；②银屑病；③炎症性肠病；④关节炎发病前1个月内有尿道炎、宫颈炎或急性腹泻病史；⑤双侧臀部交替性疼痛；⑥肌腱附着点炎；⑦骶髂关节炎。如果符合上述诊断标准，但不包括②、⑤、⑥、⑦项，则诊断为未分化脊柱关节炎。

2.1.3ASAS标准 ASAS于2009年制定的中轴型脊柱关节炎诊断标准，适用于慢性腰背痛患者，且发病年龄小于45岁。当患者影像学检查(MRI或X线)提示骶髂关节炎，加上至少1项脊柱关节病特征，或HLA-B27阳性加上至少2项脊柱关节病特征即可诊断为AS。脊柱关节病特征为：①炎性腰背痛；②关节炎；③跟腱炎；④葡萄膜炎；⑤指(趾)炎；⑥银屑病；⑦克罗恩病，溃疡性结肠炎；⑧非甾类消炎药(nonsteroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDs)治疗有效；⑨脊柱关节病家族史；⑩HLA-B27阳性，CRP水平升高。

2.2 影像学检查AS会累及大多数患者的中轴关节，但由于疾病早期脊柱及骶髂关节病变隐匿，多数患者无明显临床症状，此时进行MRI等影像学检查可发现脊柱和骶髂关节的解剖结构异常以及关节面骨质侵蚀或骨质增生硬化等病理改变。其他一些影像学检查如放射性核素骨显像及正电子发射计算机断层显像等，这些检查的显像不明显或无法对AS做出明确的判断，因此不推荐用于AS的诊断。

2.2.1X线检查 AS患者的脊柱X线片可表现为[31]：脊柱生理曲度变直，关节面模糊，软骨下骨骨质增生或硬化，椎体骨质疏松和呈方形改变，关节间隙变窄，前后纵韧带及椎间韧带钙化或骨化，脊柱呈“竹节样”改变。然而在AS的早期，由于脊柱尚未出现典型的影像学表现，医生无法通过单纯的脊柱X线检查诊断AS。AS的炎症性改变和结构性损伤多首先发生在骶髂关节处，因此骶髂关节X线检查可作为诊断AS的首选影像学方法。AS骶髂关节病变的X线表现可分为5级[32]：0级为正常；Ⅰ级为可疑；Ⅱ级为轻度骶髂关节炎；Ⅲ级为中度骶髂关节炎；Ⅳ级为骶髂关节融合。骶髂关节病变的X线表现可随AS的病情发展而改变，最初可表现为骶髂关节面边缘不规则，逐渐变为关节面破坏、关节间隙不规则增宽、软骨下骨硬化，最后表现为关节间隙变窄、消失甚至关节完全融合。AS引起的骶髂关节结构改变常需几个月至几年的时间[33]，因此单纯一次X线检查无法获得有效信息。此外，由于阅片者的经验不同，对同一X线片的阅读结果可能存在差异[34]。这些因素均影响了X线检查在AS早期诊断中的应用。

2.2.2CT检查 与X线检查相比，CT检查可以根据人体对X线的透过率和吸收率的不同，对病变部位进行多方面和多角度的扫描，再将这些数据转化为高空间分辨率和高密度分辨率的图像，具有更清晰的显像能力[35]，因此对于AS引起的骶髂关节骨质改变具有更高的诊断价值。对于X线检查无法准确判断骶髂关节病变的可疑AS患者，可通过CT检查来降低AS的假阳性率[36]。CT检查可以发现骨微小结构的病理改变，如轻度骨硬化、模糊、侵蚀以及关节间隙轻度变窄、不对称等，有利于AS的早期诊断与治疗；但由于附着在骶髂关节的韧带会引起影像学上的关节间隙不规则和增宽，可能会影响AS的诊断。

2.2.3MRI检查 多数早期AS患者的骨和软组织会出现炎症刺激和水肿，而MRI检查对脂肪、筋膜、肌腱、肌肉、关节软骨等组织的分辨能力更强，对受检部位的组织水分更加敏感，因此对于可疑AS患者，可通过骶髂关节的MRI检查明确诊断[37-38]。与X线检查相比，MRI检查可以更早观察到AS患者的骶髂关节病变情况[34]。MRI检查中的T2加权脂肪抑制序列或短时反转恢复序列，能清晰显示骨髓水肿，可检测到炎症活跃期改变；T1加权序列能显示骨髓脂肪沉积及软骨异常改变：这些均可作为AS早期骶髂关节病变的诊断方法[39-41]。部分AS患者经相应治疗后生化指标虽然恢复正常，但弥散加权成像提示存在炎症反应[42]，这说明患者此时尚未治愈，若终止治疗会导致疾病的反复。

2.2.4超声检查 骶髂关节炎是AS的主要病理改变及早期特征之一，常规X线和CT检查仅能显示骶髂关节的结构性损伤，无法检测到炎症改变。MRI检查虽然能早期发现骶髂关节的炎症和水肿等改变，但检查费用相对昂贵。彩色多普勒超声检查可以显示骶髂关节的血流情况，有利于AS的早期诊断、疾病监测和预后评估；但该检查受位置深度、血管大小和低速血流的影响，有时不容易分辨骶髂关节的异常血流改变。对比增强超声(contrast-enhanced ultrasonography，CEUS)检查可以明确骶髂关节的血流情况，有助于识别潜在炎症[43]。Ren等[44]认为，可采用CEUS检查来预测肿瘤坏死因子抑制剂(tumor necrosis factor inhibitors，TNFi)戒断后AS患者的疾病复发情况。肌腱附着点炎是AS的常见外周症状，有研究[45-46]表明，超声检查可显示腱鞘组织的形态、内部沉积物及炎症改变，可用于AS的病情监测和疗效评估。

2.3 实验室检查虽然AS患者的HLA-B27阳性率很高，但普通人群中HLA-B27阳性者仅有小部分发生AS。尽管HLA-B27检查对AS具有高度特异性和敏感性，但该检查结果并不能作为最终诊断依据。对于HLA-B27亚型阳性的可疑AS青年男性患者，应尽早进行干预。AS活动期患者可见血沉增快、CRP水平增高、免疫球蛋白水平轻度升高、血小板增多、轻度贫血等。Siebuhr等[47]研究发现，CRP和波形蛋白的代谢产物与AS的疾病活动度有关。此外，有研究[48-49]发现，抗链球菌溶血素O(antistreptolysin O，ASO)与血沉、CRP等指标呈正相关，提示ASO与AS的疾病活动度有关；但是这些指标在AS诊断中的应用价值尚不明确。

3 AS的治疗

目前AS的治疗尚无特效药物，但早期进行干预可以延缓病情进展。此外，患者在日常生活中应注意保持良好姿势，防止脊柱和关节变形，必要时通过手术矫正关节畸形，有利于改善生活质量。

3.1 非药物治疗对患者及其家属进行有关AS的健康教育，使其在工作和生活中注意保持良好姿势，尽量做到站立时挺胸收腹、双眼平视前方，坐位时保持胸部直立，有利于维持脊柱的正常曲度。此外，还应向患者说明坚持进行体育锻炼的重要性。Pécourneau等[50]研究发现，AS患者在进行家庭运动训练、游泳及普拉提等干预后，AS疾病活动度等指标较干预前降低。张琳等[51]研究发现，五禽戏可以增加脊柱前屈及侧屈能力，有助于改善脊柱的柔韧性。Xie等[52]研究发现，AS患者连续进行12周的八段锦锻炼后，AS疾病活动度降低。曲昆等[53]研究发现，太极强脊操可以改善AS患者的躯体功能。有研究[54]表明，适合AS患者进行的运动项目中，游泳等水上运动优于陆上运动，前者可以有效改善AS患者的疼痛症状、提高其生活质量。

指导AS患者进行运动锻炼的同时，还应注重其临床症状及心理问题的治疗。凌春生等[55]研究发现，督灸疗法联合腹针治疗AS，可以缓解患者的肢体僵硬等症状。郭大江等[56]应用督灸疗法治疗肾虚督寒型AS，结果患者的疼痛程度明显缓解。马明璐等[57]分别采用针刺华佗夹脊穴配合药灸与常规西药治疗AS，结果针刺华佗夹脊穴配合药灸组患者的中医症状评分、血沉速度及CRP水平均低于常规西药组，脊柱活动度及胸廓活动度均大于常规西药组。范瑞华[58]采用针刺阿是穴及华佗夹脊穴联合电磁波等治疗AS，综合疗效良好。多数青年AS患者存在挫折感等不良情绪，不利于疾病的治疗。王伟等[59]研究发现，对AS患者进行心理干预，可以改善其焦虑及抑郁程度。赵翠芬等[60]研究发现，通过微信等手机软件对早期AS患者进行功能锻炼指导，可以提高其自我管理能力及锻炼依从性，有利于改善其生活质量。

3.2 西药治疗治疗AS常用的西药包括NSAIDs、改善病情抗风湿药(disease modifying antirheumatic drugs，DMARDs)、生物制剂、糖皮质激素。

3.2.1NSAIDs 作为AS的一线治疗药物，NSAIDs能有效缓解AS患者的背部疼痛和僵硬感[61]。AS患者的疼痛症状可在服用NSAIDs的2周内缓解，在病情缓解后可尝试减少剂量或停止用药。Sieper等[62]研究发现，在AS早期采用NSAIDs进行干预的患者，其临床应答率高于非早期干预者。Haroon等[63]研究发现，NSAIDs可以减轻AS的炎症反应，能提高患者的舒适度，有利于降低心血管疾病的发生率。尽管如此，在患者开始应用NSAIDs时也应告知其长期应用该药存在的风险，如心血管疾病、胃肠道刺激和肾脏损害等。有Meta分析[64-65]表明，虽然NSAIDs可以有效缓解AS患者的临床症状，但长期应用容易引起胃肠道不良反应，其中以双氯芬酸钠和萘普生引起的胃肠道不良反应最为明显，但萘普生的心血管风险低于其他NSAIDs；因此在用药过程中应注意观察药物的不良反应并及时对所用药物做出调整。Zhang等[66]研究发现，NSAIDs无法延缓AS的放射学进展，因此不能用于结构性损伤的恢复；但此类药物可用于缓解AS患者的临床症状。

3.2.2DMARDs 一些可以改善风湿性疾病病情的药物，如甲氨蝶呤、柳氮磺胺吡啶等，对于缓解AS患者的轴性症状无效或效果轻微[67]；但这些药物可用于治疗存在外周关节症状的AS，也适用于不能或拒绝使用TNFi的AS患者[68]。多数研究证明DMARDs对AS患者的轴向骨骼症状无效，但也有研究[69]发现，DMARDs可以缓解AS患者的轴性症状。柳氮磺胺吡啶治疗AS，多从小剂量开始逐渐增量。Haibel等[70]研究发现，每周应用甲氨蝶呤20 mg治疗AS，可以减轻患者的外周关节肿胀程度，但无法缓解其轴性症状。有Meta分析[71]表明，甲氨蝶呤治疗外周关节炎，可以降低患者的血沉速度和CRP水平；但没有充足证据表明甲氨蝶呤对AS的治疗有益，临床还需通过大样本的随机对照试验来证明甲氨蝶呤对AS的作用。一般情况下，对于没有外周关节症状的AS患者，更推荐使用柳氮磺胺吡啶。

3.2.3生物制剂 TNFi和IL-17受体拮抗剂是AS的二线治疗药物，两者的种类较多。目前可用于治疗AS的TNFi，主要包括英利昔单抗、依那西普、阿达木单抗、戈利木单抗和赛妥珠单抗等[72-75]。有学者[68]建议，对于AS患者，1个月内大剂量应用2种不同的NSAIDs无效或2个月内对至少2种不同的NSAIDs不敏感时，可以选择生物制剂进行治疗。TNFi治疗有效的AS患者，若终止用药，会有75%～90%的复发率[76]；但52%～86%的AS患者能耐受TNFi剂量的减少[77]。然而，有研究[78]发现，TNFi无法延缓病程为2～4年或以上AS患者的脊柱放射学进展。

阿那白滞素是一种IL-1受体拮抗剂，阿巴西普是一种T细胞共刺激调节剂，两者治疗AS的效果与安慰剂治疗相比无明显差异[79]。利妥昔单抗治疗类风湿关节炎的效果已被证实，但其治疗AS的效果并不理想[80]。IL-17细胞因子家族由6个配体(IL-17A至IL-17F)组成，其中IL-17A是IL-17家族迄今为止最具特征的成员。IL-17A与其受体结合后，可通过诱导新基因转录或调控促炎细胞因子和趋化因子的mRNA来上调炎症基因的表达[81]；因此IL-17A抑制剂治疗AS，可以有效缓解患者的轴性症状及外周关节症状。苏金单抗是一种IL-17A抑制剂，目前其已被部分国家批准用于治疗AS，尤其适用于TNFi治疗无效或不耐受TNFi治疗者[82]。一项三期临床试验研究[83]发现，对于未接受过生物制剂治疗的AS患者采用依奇珠单抗进行治疗，可以显著改善其临床症状，疗效优于安慰剂。Deodhar等[84]研究发现，依奇珠单抗治疗AS的效果显著；但长期应用该药的安全性需要进一步研究证实。乌司奴单抗是一种结合IL-12和IL-23的人源化单克隆抗体，其对AS的作用尚不确定，在一项多中心的随机对照研究中治疗以失败告终[85]。

除上述生物制剂外，JAK激酶抑制剂在AS的治疗领域也有应用，如托法替尼[86]、乌帕替尼[87]、菲格替尼[88]等，此类药物适用于对NSAIDs治疗无效或不耐受的AS患者；但药物的安全性和有效性尚需临床研究证实。

3.2.4糖皮质激素 糖皮质激素具有抗炎和抗新骨形成的作用，能够快速缓解AS患者的疼痛症状[89]。Siu等[90]研究发现，小剂量长期使用糖皮质激素的不良反应发生率相对较低；但治疗AS需要大剂量的泼尼松龙，可能会引起股骨头坏死等严重不良反应。由于糖皮质激素治疗AS的文献报道较少，且其并非ASAS等的推荐治疗药物，其是否可以作为治疗AS的长期用药还有待证实。对于AS引起的外周关节炎及肌腱附着点炎等，可采用糖皮质激素进行封闭治疗。

3.3 中药治疗AS属于中医学“大偻”“骨痹”“竹节风”等范畴，在《黄帝内经》中即有“阳气者……开阖不得，寒气从之，乃生大偻”等记载。中医治疗AS强调辨证论治和整体调节。腰为肾之府，督脉为阳脉之海，若肾督两虚，日久气血瘀滞，脉络闭塞而为病。AS属于本虚标实证，可以补肾强督为主，兼以祛邪通络[91]。治本即补益肝肾、强筋壮骨，以恢复脊柱的正常功能；治标即祛风散寒除湿，以缓解临床症状。黃育敏等[92]采用麻黄附子细辛汤和泽泻汤加味联合督灸治疗风寒湿痹型AS，结果患者的疼痛评分及Schober试验距离均较治疗前改善。此外，还有学者[93]认为，可从脾胃论治AS，在临床应用补肾强督中药的同时应用健脾祛湿中药，有助于提高疗效。方妍妍等[94]通过队列研究发现，健脾化湿益肾通络方药可以改善AS患者的预后。雷公藤多苷是从中药雷公藤根内提取的生物活性成分，因其具有消炎镇痛、免疫抑制等作用，临床常用于治疗风湿性疾病，也可用于缓解AS的病情(应用方式为单药或多药联合)[95]。梁志刚[96]分别采用雷公藤多苷和柳氮磺胺吡啶治疗AS，结果雷公藤多苷组的总有效率高于柳氮磺胺吡啶组。沈括等[97]分别采用雷公藤多苷联合依那西普和单纯依那西普治疗AS，结果雷公藤多苷联合依那西普组的疗效优于单纯依那西普组。但是雷公藤多苷也存在较多的不良反应[98]，临床尚需通过多中心、大样本、且随访时间足够长的试验进一步证实其安全性。

3.4 手术治疗对于非手术治疗无效的AS患者，可采用手术治疗。关节镜手术较传统开放手术的创伤小，有利于患者术后早期康复。AS病情严重时可造成髋关节间隙狭窄或股骨头坏死，为了改善患者的关节功能、提高其生活质量，可采用全髋关节置换术(total knee arthroplasty，TKA)治疗[99]。AS患者行TKA治疗后，其中多数人的髋部疼痛症状会得到控制、部分人的髋关节功能可恢复至正常或接近正常水平。若脊柱畸形严重影响AS患者的生活质量时，可采用脊柱截骨术矫正畸形[100]。脊柱截骨术的常用术式包括椎弓根截骨和脊柱去松质骨截骨，两者均为治疗AS的有效术式，其中脊柱去松质骨截骨是在全脊柱切除术的基础上发展的一种新型术式，其优点是可以通过控制前柱打开和后柱关闭来矫正脊柱畸形，有利于维持脊柱的矢状面平衡[101]。

4 小 结

由于AS患者的X线片上可见骶髂关节或脊柱的结构性损伤，AS又被称为影像学中轴型脊柱关节炎，可由非影像学中轴型脊柱关节炎发展而来[1]。中轴型脊柱关节炎和外周型脊柱关节炎统称为脊柱关节炎，而反应性关节炎、银屑病关节炎、炎症性肠病关节炎、未分化脊柱关节炎、幼年型慢性关节炎也属于脊柱关节炎，这些脊柱关节炎随着病情进展，均可发展为AS。AS的常见临床表现是腰背痛，AS晚期可出现脊柱活动度丧失、终末期可出现残疾。目前AS尚无根治方法，ASAS建议将NSAIDs和物理疗法作为一线治疗手段、生物制剂作为二线用药；但多数生物制剂价格昂贵，患者难以承担长期治疗费用。根据患者的临床表现及影像学和实验室检查结果早期明确诊断AS，可以早期进行干预，有利于缓解临床症状、延缓疾病进展，从而改善患者的生活质量。AS早期可采用非手术方法治疗，在进行功能锻炼的基础上采用多种药物交替治疗的方案，如NSAIDs、TNFi、IL-17受体拮抗剂联合中药等；AS后期脊柱畸形严重，非手术治疗无效时，可采用脊柱截骨矫形术治疗。