肌硬膜桥的研究进展

徐强，于胜波，隋鸿锦，林祥涛

1.解放军联勤保障部队第967医院放射诊断科，大连 116021；2.大连医科大学解剖教研室，大连 116044 3.山东大学附属省立医院，济南 250021

1995年,Hack 等[1]发现了肌 硬膜桥（myodural bridges,MDBs），随着对其相关研究的不断深入，越来越多的学者开始关注和研究肌硬膜桥，本文通过对肌硬膜桥相关文献资料的整理总结和分析，目的在于对肌硬膜桥有更加系统和深入的认识，为今后肌硬膜桥的研究提供参考和思路。

1 关于肌硬膜桥的概念提出与丰富

人体的寰枕后间隙和寰枢后间隙是枕后区的两个重要的骨性间隙，这两个重要的骨性间隙是由枕骨和寰椎及枢椎构成，并有枕下区深层肌群附着存在。自上世纪50年代起，有学者通过对枕下区的两个骨性间隙之间的致密纤维结缔组织进行深入研究后，发现头后小直肌、头后大直肌与其走行的两个骨性间隙之间的组织有着紧密的关联，它们发出的纤维组织与硬脊膜相连，鉴于这个解剖学特点，有学者对此部分致密连接组织发生了浓厚的兴趣并加以证实，并对其在人体中所发挥的生理性功能等展开了充分的猜想和研究。

针对这部分连接组织，1995年，Hack 等首次提出了肌硬膜桥的概念。1998年，Mitchell[2]证实了寰枕后膜-硬脊膜复合物的存在，发现这一复合物与头后小直肌是有直接联系的，并证实了项韧带在寰枢后间隙和寰枕后间隙的中线部分均发出了部分纤维结构并与之连接，而且他们还详细地描述了项韧带是附着于硬脊膜上而不是寰枕后膜或者寰枢后膜上的。2000年，Johnson 等[3]对以上的一些主张并不认同，他们通过塑化等技术，在对样本处理掉大部分的脂肪组织之后，发现颈部轴正中的项韧带结构，但在寰枕后间隙和寰枢后间隙中没有发现项韧带，所谓的项韧带实际上是两个间隙中的疏松血管结缔组织而已。2002年，Dean 和Mitchell[4]试图通过10例人体标本来证明寰枕后间隙存在项韧带的连接，并对两个间隙中项韧带和硬脊膜之间的所有连接组织结构进行了研究，虽然这些组织结构的成分的一致性他们还没有得进一步的证实，但是他们提出了一个新的观点：头后小直肌是连接在寰枕后膜上，而不是连接在硬脊膜上，寰枕后膜-硬脊膜复合物之间的多而细小的连接组织有可能在某个没有提到的环节中已经被破坏了。2003年，Humphreys 等[5]再次证实了头后小直肌和硬脊膜之间存在着纤维样结构的连接，并详细描述了硬脊膜和头后小直肌之间的连接组织，认为它是“极薄的”，在每一个标本中都是紧紧地依附在寰枕膜上，这个实验再次验正了Hack 等在1995年的研究发现。2005年，Nash 等[6]对寰枕间隙的肌硬膜桥纤维走进行情况进行了详细的描述：肌硬膜桥发起自头后小直肌中间和深面的肌组织的肌腱纤维结构，这部分纤维向前下延续走形，并与硬脊膜相连，有一部分寰枕后膜是由头后小直肌的深筋膜、肌腱以及周围的血管鞘等组织构成，寰枕后膜的前下部是与硬脊膜相延续的，但它并非止于寰椎。2007年，Demetrious 等[7]在为一位颈椎关节半脱位的患者进行MR 检查的时候，又一次证实了头后小直肌、寰枕后膜以及硬脊膜之间的复合体样的纤维连接形式的结构存在。

在随后的研究中发现，肌硬膜桥不仅仅存在于寰枕间隙的头后小直肌与硬脊膜之间，枕下其它结构如头后大直肌、头下斜肌，甚至还有由浅入深的项韧带也有部分纤维穿过寰枕及寰枢间隙，并与硬脊膜相连。2011年，Scali 等[8]发现了头后大直肌腹侧的深筋膜，穿过寰枢间隙，向前下走行并与硬脊膜相连，通过11例的组织学切片染色结果发现，筋膜组织的一端是连接在头后大直肌，而另一端是连接于硬脊膜后部。2013年，Pontel 等[9，10]在对9例尸体标本的解剖中发现，头下斜肌肌腹腹侧的筋膜是向前走行的，它穿过寰枢间隙，并与硬脊膜相连，组织学结果也证实了头下斜肌和硬脊膜是直接连接。虽然Mitchell 等发现并报道了在寰枕间隙及寰枢间隙，均由项韧带发出的纤维组织并与硬脊膜连接，但在学术界也有少数学者认为寰枕间隙不存在项韧带这样的结构，如上述所提到的科学家Nash 等。

2014年，郑楠等[11]对40例人头颈部标本进行了研究，其中30例进行大体解剖，10例用于制作P45断层塑化切片标本，除1例水平切标本无法清楚地显示项韧带外，其余9例均能清楚地观察到项韧带的全貌，在所显示出的39个完整项韧带中，均可找到一束致密的纤维组织结构，它发自项韧带的后缘，向前上方走形并穿入到寰枢间隙，在寰椎水平方向与硬脊膜后壁连接，他们将此致密纤维组织定义为无名韧带（to be named ligament,TBNL）。在寰枢间隙，还发现了位于硬膜外隙的椎硬膜韧带(vertebral duralligament,VDL)，他们把椎硬膜韧带分为3部分，其位置分别位于寰椎、寰枢间隙及枢椎与硬脊膜之间，这3部分形成一个整体，形成了寰枢间隙肌硬膜桥与硬脊膜相连的最后“公路”，在随后的枕下区组织学研究中，他们再次确认了这个观点，即寰枢间隙的肌硬膜桥纤维来源于头后小直肌、头后大直肌、头下斜肌3块肌，在进入寰枢间隙后，它们均参与构成，最终是通过椎硬膜韧带与硬脊膜连接。2016年，苑晓鹰等[12]通过P45断层塑化技术发现了人体枕下肌群所发出的第2终点，还发现了它与不同类型的无名韧带之间的关系，通过他们观察研究证实了枕下肌群发出的第2终点的存在以及无名韧带类型的多种多样，其来源包括头后小直肌、头后大直肌以及头下斜肌的枕下肌群的第2终点，在与无名韧带融合后并终止在其上，研究结果显示枕下肌群发出的第2终点存在的总几率是34.29%，几率的变化是随枕下肌群的不同肌肉起源的变化而变化，28.57%的第2终点起源于头后大直肌，11.43%来自于头后小直肌，8.57%来自于头下斜肌，此外，第2终点的存在和特定的无名韧带类型之间的关系是他们的重要发现，95%的弓形无名韧带是伴随着第2终点并且是附着在转变处，仅有10%左右的呈放射状的无名韧带是伴随着第2终点的。他们首次对枕下肌群发出的第2终点的不同种类进行了详细的描述，同时也首次证实了其与不同类型的无名韧带之间的联系。

隋鸿锦等[13]采用韩国数字人头颈部水平切片的图像和三维可视化技术，重建了人体枕下区的解剖学结构，三维可视化模型高清地显示头后小直肌、头后大直肌、头下斜肌、硬脊膜、枕骨、寰椎和枢椎的三维立体形态及其空间位置关系，重建后的模型可进行多角度多方位的观察，为肌硬膜桥的功能研究提供三维立体结构信息。从P45断层塑化技术和头部标本解剖的研究结果发现，枕下区头后小直肌、头后大直肌及头下斜肌共同参与肌硬膜桥的形成，它们相互关联，形成“肌硬膜桥复合体”，研究发现肌硬膜桥并不是由单一肌肉发出的纤维所组成的结构，而是以“肌硬膜桥复合体”这种复杂形式存在，不同来源的肌硬膜桥纤维相互联系，协同发挥对硬脊膜的牵拉作用，在国际上首次提出“肌硬膜桥复合体”这一新的概念。枕下肌群的头上斜肌目前还没有发现参与肌硬膜桥复合体的研究报道。

过去对肌硬膜桥的研究仅限于人体标本，此结构在人体中的存在已经被大家所公认，隋鸿锦教授的科研团队通过对哺乳动物肌硬膜桥的研究，推测这些“肌硬膜桥”可能是在哺乳动物在进化过程中被高度保存的组织结构，可能是哺乳动物中的一种同源器官，2015年，郑楠等[14]在对江豚的研究中发现了肌硬膜桥样性质的纤维结构的存在，首次证实了肌硬膜桥存在于水生哺乳动物中，江豚的头后小直肌（RCDmi）是从枕骨的下缘嵌入到颈部的硬脊膜，在头后小直肌的腹侧，肌硬膜桥是直接向前延伸并穿过后侧的寰枕间隙并与由I 型胶原蛋白构成的颈部的硬脊膜进行相连，与肌腱有关的肌硬膜桥是由头后小直肌穿过后侧的寰枕间隙并向前延伸至硬脊膜的，但是没有发现江豚背部的寰枕膜。2016年，张晶辉等[15]在对脊椎动物和爬行动物的相似部位进行解剖研究中发现在暹罗鳄的枕下区解剖结构中有着与人体肌硬膜桥非常相似的组织结构。

2 关于肌硬膜桥生理功能的推测

2.1 具有维持硬脊膜的稳定性的作用

Hack 等将寰枕间隙水平，头后小直肌、寰枕后膜及硬脊膜的这种桥样的连接方式，称之为“寰枕后膜-硬膜复合体”，他们推测这种纤维桥样连接的作用首先可能体现在当头部在运动过程中，是通过枕下肌群来牵拉硬脊膜，目的防止硬脊膜的发生折叠。有学者指出，椎管正中矢状面的直径大概在10mm 左右，但是它的直径大小是会随着前屈动作增大而增大，随着后伸动作减小而减少。2012年，Scali 等[16]对240个志愿者进行了颈部磁共振的扫描，通过对图像的研究发现64%的颈部硬脊膜后部都有后凸的现象，其位置是与硬膜后隙，韧带连接的位置是一致的，当颈部后伸畸形会引发黄韧带的打折，会影响到颈段的脊髓，黄韧带中主要存在的组织结构是弹性纤维，这种纤维性质，是可有效防止黄韧带折叠到椎管内部，如果颈段硬脊膜发生折叠，就会影响到蛛网膜下隙，会导致脑脊液循环受阻，Scali 在对50个患者颈部注射后行脊髓造影后发现，6%的患者当颈部后伸时，硬脊膜发生打折，导致蛛网膜后隙变窄的现象。头部运动过程中肌硬膜桥像锚一样，对脊髓起到保护和固定硬脊膜的作用，关于颈段硬膜外隙韧带的作用，Shinomiya 等[17]认为在颈部在做前屈运动的时候，是为了防止硬脊膜向前的运动，如果没有此段韧带的固定，颈段硬膜囊就会发生形变，引起颈段脊髓发生病理改变。2014年，Enix 等[18]报道了人体肌硬膜桥有稳定脊膜并防止其折叠的作用，枕下区的平行排列的肌肉弹性纤维产生颈部从头到尾的张力，用以抵抗脊膜的伸展过度和压缩折叠的力，他们对头后小直肌的肌硬膜桥的作用可能是抵抗硬脊膜折叠进行了详细的叙述，颈后的硬膜外韧带的作用是为硬脊膜在屈曲的过程中维持其稳定性而提供动力，另外两块肌肉头后大直肌和头下斜肌的肌硬膜桥也有着与头后小直肌相似的作用，除了被动的对硬脊膜的牵引作用，他们还提出了肌硬膜桥对肌伸张的反射作用和在枕下区肌肉群里走行的神经纤维组织都对硬脊膜有主动的牵引作用，在对颈部硬脊膜的弹性纤维的组织学分析中发现：从尾部至头部的弹性纤维的密度是不同的，这些弹性纤维结构呈相互平行或者相互垂直，所以颈部进行伸张时也可能导致硬脊膜自身的向内屈曲，使其后方的蛛网膜下隙变窄，此外，人体的软脑膜和硬脑膜这两个结构的距离是比较接近的，所以他们猜测软脑膜有可能存在一个能够维持蛛网膜下隙的完整性和脑脊液流动的系统，就好像齿状韧带在蛛网膜下隙中稳定脊膜一样，在头颈运动时，穿过硬膜外间隙的肌硬膜桥牵引硬脑膜，当头后小直肌、头后大直肌以及头下斜肌的收缩时会带动与之相连的肌硬膜桥，向与肌硬膜桥相连的硬脑膜发力使之能够在控制之中并稳固硬脊膜，当然除了肌肉主动的收缩以外，还有反射性回应、头颈部的不自主和无意识的运动等等，因而推测对硬脑膜张力的控制也可能是通过传感反射对肌肉收缩的控制来完成的，由此他们认为穿过颈部硬膜外腔并连接枕下肌群筋膜和硬脊膜的肌硬膜桥对脊膜有主动和被动牵引功能，这可能与硬膜张力监测系统有关，目的是防止硬脊膜的折叠和维持硬脊膜的稳定。

2.2 迅速传递本体感觉的作用

硬脊膜张力的改变，也会通过感觉进行传递，从而引发枕下肌群的收缩或舒张。根据Peck 等[19]的研究报道，枕下肌群存在大量的肌梭感受器，其数量要远远高于身体其它肌肉的数量，头后小直肌含有的肌梭感受器数量为36个/克，头后大直肌含有的肌梭感受器数量为30.5个/克，而头夹肌和臀大肌肌梭含有的肌梭感受器数量仅为7.6个/克和0.8个/克，这个研究结果也证明了枕下肌群在本体感觉方面有独特的优势并发挥着重要的作用，当寰枕及寰枢关节运动的形式发生变化时，使其迅速地做出调整，从而有效地防止硬脊膜因为折叠或牵拉而受损。

2.3 与颈源性头痛有一定关联

有研究[20,21]提示肌硬膜桥除连接肌肉和硬脊膜外，可能还参与硬膜张力的调控，在颈源性头痛的发病中扮演一定的角色。磁共振成像研究表明，在颈源性头痛患者中存在选择性颈伸肌肌肉萎缩，Ferna′ndez-de-las-Pen～s C 等[22]通过MR 对头痛患者与健康对照组进行颈伸肌群相对横截面积对比发现，头后大直肌、头后小直肌相对横截面积的减少与肌肉强度、持续时间和频率呈负相关性，不过研究者并未明确指出这种肌肉萎缩是原发还是继发性改变。Hack 等[20]对一位长期患慢性头痛的患者进行手术治疗，切断其头后小直肌与硬脊膜的连接即肌硬膜桥，在随后进行的两年的随访中其头痛症状明显缓解。通过MR 研究显示[23]，比较慢性不明原因头痛患者与健康志愿者头后小直肌的长轴截面积，发现慢性头痛患者的头后小直肌较健康志愿者明显增大,推测肥大的头后小直肌可能通过肌硬膜桥将牵拉力作用于硬脊膜，而对硬脊膜牵拉作用发生变化，会造成局部蛛网膜下腔的负压变化，进而影响到脑脊液的循环以及颅内蛛网膜下腔压力改变，从而引起慢性头痛,因为脑脊液是流动的，所以由此引发的头痛应是弥漫性、原发性头痛。另有研究[24]显示头痛患者可能存在脑脊液循环异常，脑脊液流量与流速降低，使蛛网膜下腔作为一个缓冲系统的缓冲能力下降，进而导致一般刺激即超过颅内痛敏神经的阈值而诱发头痛，由此推测肌硬膜桥、参与其纤维来源的枕下肌等结构的功能改变会引起脑脊液压力、流速的变化，从而引起头痛发生。颈源性头痛与枕下区肌硬膜桥复合体结构病理的改变存在联系，但在既往的研究均未明确这种联系的具体原因。

2.4 脑脊液循环的动力来源之一

由于脑与脊髓的被膜中不存在平滑肌，所以脑脊液循环的动力机制一直都是困扰解剖学界的难题，认为影响脑脊液循环的因素主要包括：1）心脏的搏动情况；2）呼吸；3）脑室脉络丛；4）体位；5）颅内血液循环等。目前隋鸿锦等[25]通过研究发现，肌硬膜桥可能也会影响脑脊液循环，并提出了肌硬膜桥是脑脊液循环的动力来源之一假说。其机制是枕下肌的收缩会通过肌硬膜桥和硬脊膜的连接对脑脊液循环产生一定的作用，肌硬膜桥受参与其构成的枕下肌牵拉,产生硬膜下隙的负压进而为脑脊液循环提供动[26,27]。徐强等[28]通过健康青年志愿者摇头前后颅颈交界区脑脊液进行的磁共振电影相位对比法研究发现，一分钟摇头运动后，舒张期脑脊液的最大和平均流速明显增加，舒张期和整个心动周期内脑脊液流量明显增加，从而显示摇头运动可明显加强颅颈交界区的脑脊液流动,由此推测枕下区的头后小直肌、头后大直肌和头下斜肌参与转头运动过程中，肌肉收缩将肌肉的拉力通过肌硬膜桥传递到硬膜，通过增强对硬膜的牵拉，改变蛛网膜下腔的容积，产生负压，进而增加局部的脑脊液循环，这为枕下区结构通过肌硬膜桥参与脑脊液循环调控的假说[26-28]提供了有力的证据。

3 总结和展望

（1）肌硬膜桥的组成和概念现已逐步清晰，现阶段对肌硬膜桥正进行着深入的力学方面的研究，同时对枕下肌群与硬脊膜的连接部位从形态、数目、张力等方面进行着深入的探究。（2）肌硬膜桥被认为是脑脊液循环的动力来源之一，对此引发的颈源性头痛的机理有待进一步的验证和证实。联合临床影像医学、临床病理以及头颈部运动，深入广泛地研究肌硬膜桥对脑脊液循环所产生的动力学影响，以及肌硬膜桥在病理状态下对脑脊液循环造成的影响。不仅如此，肌硬膜桥在不同人种、物种之间，以及不同年龄、性别之间的共同和不同作用将深入研究并做出科学的阐述。（3）肌硬膜桥与颈源性头痛的发病机制存在密切的相关性，深入探究并制定对肌硬膜桥治疗颈源性头痛的科学可行性方案，深入探究肌硬膜桥对人类自然发展史、疾病发生发展的过程、以及肌硬膜桥发生病理变化后所造成的影响、并且针对该影响制定可行的科学缓解治疗的方法，为人类科学卫生事业以及自然发展史做出进一步的证实和阐述。