氯吡格雷联合尼可地尔对心肌梗死患者心功能与炎性因子水平的影响

郭雅彬

（临汾市尧都区人民医院心血管内科，山西 临汾 041000）

心肌梗死为临床中较为常见的心血管疾病，患者可因冠状动脉持续性的缺血、缺氧引起心肌坏死，若未能及时有效治疗，可累及消化、呼吸等多系统损伤，甚至可危及患者生命[1]。尼可地尔是一种烟酰胺类化合物，该药物含有硝基结构，不仅能促使冠状动脉扩张，还能扩张微血管，有助于心肌能量代谢的增加，可强化心肌血泵功能， 因而能改善脏器供血，但单一使用该药物治疗，疗效欠佳。氯吡格雷是腺苷二磷酸受体阻滞药，具有抗血小板凝聚的作用，能减少心肌梗死患者血栓形成，同时可促进血液循环，对于改善患者心功能具有显著效果[2]。本研究旨在探讨氯呲格雷联合尼可地尔对心肌梗死患者心功能与炎性因子水平的影响，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 按照随机数字表法将2019年6月至2020年6月临汾市尧都区人民医院收治的90例心肌梗死患者分为两组，各45例。对照组患者梗死部位：下壁20例，前壁18例，其他7例 ；年龄45～78岁，平均（65.74±3.93）岁；男性25例，女性20例。研究组患者梗死部位：下壁19例，前壁16例，其他10例；年龄45～77岁，平均（65.45±3.56）岁；男性27例，女性18例。两组患者一般资料相比，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。纳入标准：与《急性心肌梗死诊断和治疗指南》[3]中的诊断标准相符者；发病到住院时间间隔<12 h；均为首次发病者。排除标准：近1个月内有抗血小板治疗经历者；合并严重脏器功能异常者；合并恶性肿瘤者等。本研究经院内医学伦理委员会批准，患者或家属知情同意。

1.2 方法 两组患者入院后均采用纠正水、电解质紊乱，维持酸碱平衡，给予低分子肝素等常规治疗。对照组患者在此基础上使用尼可地尔片（西安汉丰药业有限责任公司，国药准字H61022860，规格：5 mg/片）口服，15 mg/次，3次/d，连续治疗2周。研究组患者在对照组的基础上使用硫酸氢氯吡格雷片（深圳信立泰药业股份有限公司，国药准字H20120035，规格：25 mg/片）口服，75 mg/次，1次/d，连续治疗2周。

1.3 观察指标 ①临床疗效评估比较，治疗后患者心前区疼痛、胸闷等症状明显消失，静息心电图正常为显效；患者症状和体征较治疗前改善，静息心电图基本稳定为有效；患者经过治疗症状和体征较前未有明显改善，并有加重趋势为无效，总有效率=显效率+有效率[3]。②比较患者心输出量（CO）、左心室射血分数（LVEF）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室舒张末期内径（LVEDD）等指标在治疗前后的变化情况，应用彩色多普勒超声仪检测。③抽取患者的空腹静脉血3 mL，经离心（以3 000 r/min 转速，离心10 min）获取血清样本，用酶联免疫吸附法测定血清炎性因子水平。④比较两组患者治疗期间皮下淤斑、鼻出血、牙龈出血等不良反应发生情况。

1.4 统计学方法 应用SPSS 21.0统计软件分析数据，计数资料以[例(%)]表示，行χ2检验；计量资料以（±s）表示，行t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效 研究组患者治疗2周后临床总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表1。

表1 两组患者临床疗效比较[例(%)]

2.2 心功能 两组患者治疗2周后LVESD、LVEDD水平均较治疗前降低，且研究组低于对照组，CO、LVEF水平治疗后均升高，且研究组高于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05），见表2。

表2 两组患者心功能比较( ±s)

表2 两组患者心功能比较( ±s)

注：与治疗前比，*P<0.05。CO：心输出量；LVEF：左心室射血分数；LVESD：左心室收缩末期内径；LVEDD：左心室舒张末期内径。

组别 例数 CO(L/min) LVEF(%) LVESD(mm) LVEDD(mm)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 45 4.24±0.53 4.75±0.56* 35.92±5.30 41.14±7.61* 52.75±4.86 45.36±4.22* 57.33±4.31 48.73±4.52*研究组 45 4.35±0.60 5.22±0.44* 35.14±6.09 49.24±6.49* 53.22±5.17 40.84±4.97* 56.74±5.31 45.64±5.11*t值 0.921 4.427 0.648 5.433 0.444 4.651 0.579 3.038 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

2.3 炎性因子 治疗2周后两组患者血清炎性因子水平较治疗前均降低，且研究组低于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05），见表3。

表3 两组患者炎性因子比较( ±s)

注：与治疗前比，*P<0.05。TNF-α：肿瘤坏死因子-α；IL-6：白介素-6；CRP：C-反应蛋白。

组别 例数 TNF-α(ng/L) IL-6(ng/L) CRP(mg/L)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 45 20.21±5.01 16.57±3.01* 13.48±2.97 9.17±2.13* 10.91±2.14 6.44±1.36*研究组 45 20.11±4.11 12.77±2.55* 13.55±3.01 7.17±2.09* 10.88±2.09 4.18±1.01*t值 0.104 6.462 0.111 4.496 0.067 8.950 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

2.4 不良反应 相较于对照组，研究组患者治疗期间不良反应总发生率降低，差异有统计学意义（P<0.05），见表4。

表4 两组患者不良反应比较[例(%)]

3 讨论

心肌梗死的病理基础为不稳定的粥样斑块，患者多因过劳、激动、暴饮暴食、寒冷刺激及吸烟等因素引发，约半数的患者在起病前有原有的心绞痛加重或出现长时间的心绞痛，有效缩小患者发病的心肌梗死面积、及时处理各种并发症并保护患者心脏功能是临床治疗的方针。尼可地尔为一种钾离子三磷酸腺苷（ATP）通道开放剂，当开放钾离子通道之后，会抑制钙离子内流，进而产生扩张冠状动脉的效果，但长期单一使用效果不理想[4]。

氯吡格雷是一种常用的二磷酸腺苷受体阻滞剂，其对血小板聚集有较好的抑制效果，且能通过对血小板活化的阻断，达到阻滞炎性介质释放的目的；同时能够通过抑制炎性细胞的浸润，降低炎性因子的分泌，改善血管内皮功能，阻碍斑块的进展，进而抑制患者心室重塑，促进心功能的改善，减少心血管疾病的发生[5]。LVESD、LVEDD水平升高表明患者心功能受损；CO、LVEF与心肌梗死患者心功能呈正比。本研究中，治疗后研究组患者各项心功能指标改善优于对照组，且不良反应减少，临床疗效提升，表明应用氯吡格雷联合尼可地尔治疗心肌梗死患者，其心功能会发生了更为明显的改善，临床疗效和安全性均较高。

心肌梗死的发生、发展与机体的炎症反应密切相关，患者发病后，其心肌会处于缺氧状态，且会释放大量炎性介质，形成血栓，增加梗死面积[6]。若机体遭受疾病侵袭，血清IL-6水平大幅升高，使心肌损害情况加重；当心肌梗死患者机体中CRP、TNF-α含量较高时，提示患者病情加重，故CRP、TNF-α是对患者预后判定的重要指标。氯吡格雷可通过多种方式抑制血小板聚集与活化，进而更有效避免血栓扩张，改善冠脉血流状态，而该药物通过阻断血小板的活化，减少炎性因子的分泌，缓解患者机体炎性反应[7-8]。本研究中，研究组患者治疗后血清TNF-α、hs-CRP、IL-6水平低于对照组，提示氯吡格雷联合尼可地尔能阻碍心肌梗死患者机体炎性介质的释放，促进病情恢复。

综上，氯吡格雷联合尼可地尔治疗心肌梗死疗效显著，能有效抑制血清炎性因子分泌，改善患者心功能，具有较高的安全性，值得临床应用与推广。