rh-BNP 辅助治疗对急性心梗后心衰患者的影响

徐杰

（河南省信阳市中心医院心血管二病区 信阳464099）

急性心肌梗死是由于冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄，心血管供血不足，导致心肌缺血、缺氧后坏死导致。 急性心肌梗死患者多为中老年人群，主要表现为突发性胸骨疼痛，有起病急、发病率高等特征，发病后常导致患者发生心力衰竭，若未及时得到有效治疗，会对患者生命产生严重威胁[1]。 治疗急性心肌梗死药物较多，以强心、扩张血管及抗凝为主，通过改善患者心功能可以在一定程度上缓解病情，但是疗效并不理想[2]。 有研究表明，重组人脑利钠肽（rh-BNP） 对急性心梗后心衰有一定作用， 但是rh-BNP 对炎症介质和心功能影响的相关研究报道较少。 本研究以急性心梗后心衰患者为研究对象，分析rh-BNP 辅助治疗对急性心梗后心衰患者心功能、炎症介质水平的影响。 现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2019 年4 月～2020 年6 月我院收治的急性心梗后心衰患者64 例为研究对象，随机分为实验组和对照组各32 例。 实验组男17 例，女15 例；年龄46～69 岁，平均年龄（52.5±9.5）岁；心梗部位：前间壁心梗14 例，下后壁心梗9 例，广泛前壁心梗1 例，下壁心梗8 例。 对照组男16 例，女16 例；年龄45～69 岁，平均年龄（52.3±9.8）岁；心梗部位：前间壁心梗13 例，下后壁心梗10 例，广泛前壁心梗2 例，下壁心梗7 例。 两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究经我院医学伦理委员会审核批准。 纳入标准：患者及其家属知情并签署知情同意书；符合急性心梗后心力衰竭的诊断标准；无精神疾病，无认知障碍。排除标准：对本研究分组方法不同意者；严重肝肾功能不全者。

1.2 治疗方法 对照组给予抗感染、 抗心肌缺血、利尿、 抗心衰等常规治疗， 阿司匹林片（国药准字H36020722）口服，100 mg/ 次，1 次/d；硫酸氢氯吡格雷（国药准字J20180029）口服，75 mg/次，1 次/d；呋塞米片（国药准字H31021074）口服，20 mg/次，1次/d；美托洛尔缓释片（国药准字J20050061）口服，47.5 mg/ 次，2 次/d； 注射用硝普钠（国药准字H20093909）25 mg 混合5%葡萄糖注射液50 ml，静脉滴注。 实验组在对照组基础上给予rh-BNP（国药准字S20050033）静脉注射，用1.5 μg/kg 静脉冲击后，再以0.007 5 μg/（kg·min）速度进行静脉滴注。

1.3 观察指标 （1）临床疗效。显效：临床症状明显缓解，NYHA 分级改善≥2 级；无效：症状未见明显减轻，NYHA 分级未见改善或加重；有效：临床症状部分缓解，NYHA 分级改善1 级。 总有效率=（显效例数+有效例数）/总例数×100%。（2）炎症介质水平。 分别于治疗前和治疗14 d 后，抽取两组患者清晨空腹静脉血5 ml，分离血清，使用酶联免疫吸附法对白介素-6（IL-6）进行测定，使用免疫比浊法对C 反应蛋白（CRP）进行测定。（3）心功能指标。 入院时和治疗14 d 后对心脏进行超声检查，对比两组患者左室射血分数（LVEF）、心脏指数（CI）。（4）不良反应（头痛、低血压等）发生情况。

1.4 统计学方法 数据采用SPSS17.0 统计学软件分析处理，计量资料以（±s）表示，采用t检验，计数资料用率表示，采用χ2检验，P＜0.05 为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后IL-6 水平、CRP 水平比较 治疗前两组患者IL-6、CRP 水平比较， 差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗14 d 后实验组患者IL-6、CRP水平低于对照组（P＜0.05）。 见表1。

表1 两组治疗前后IL-6 水平、CRP 水平比较（±s）

表1 两组治疗前后IL-6 水平、CRP 水平比较（±s）

注：与同组治疗前比较，*P＜0.05，与对照组治疗后比较，#P＜0.05。

CRP（mg/L）治疗前 治疗后实验组对照组组别 n IL-6（ng/L）治疗前 治疗后32 32 t P 401.28±82.75 405.75±83.55 0.215 0.831 158.24±52.78*#241.75±58.75*5.982＜0.05 24.89±11.25 24.12±10.87 0.278 0.782 12.87±6.5*#19.37±6.95*3.864＜0.05

2.2 两组治疗前后LVEF、CI 比较 治疗前两组患者LVEF、CI 比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后实验组患者CI、LVEF 优于对照组（P＜0.05）。见表2。

表2 两组治疗前后LVEF、CI 比较（±s）

表2 两组治疗前后LVEF、CI 比较（±s）

注：与同组治疗前比较，*P＜0.05，与对照组治疗后比较，#P＜0.05。

LVEF（%）治疗前 治疗后实验组对照组组别 n CI[L/（min·m2）]治疗前 治疗后32 32 t P 2.33±0.31 2.35±0.32 0.254 0.8 2.89±0.42*2.58±0.37*3.133＜0.05 35.88±6.75 36.12±6.5 0.145 0.885 48.24±7.35*42.85±6.95*3.0142＜0.05

2.3 两组临床疗效比较 实验组治疗总有效率为93.75%，高于对照组75.00%（χ2=4.267，P＜0.05）。

2.4 两组不良反应发生情况比较 对照组出现1例头痛，不良反应发生率为3.12%，实验组出现2 例低血压，不良反应发生率为6.25%。两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

3 讨论

心力衰竭是心肌梗死常见的并发症，发生率高达20%～48%，病死率达到30%，所以急性心梗后心衰已经成为威胁患者生命安全的重要问题之一[3～4]。临床对急性心梗后心衰的治疗多通过药物改善患者心功能，降低病死率，大概率改善患者近远期预后效果。 临床上发现再灌注治疗后心梗患者发生心衰可能与再灌注后无复流及心肌顿抑现象相关，其中炎症介质发挥着非常重要的作用。

本研究结果表明，实验组治疗总有效率高于对照组，治疗后CI、LVEF 优于对照组，表明用rhBNP辅助治疗急性心梗后心衰疗效更佳，有助于促进患者心功能的恢复。 BNP 是由心肌细胞合成的多肽类循环激素， 当心肌受到损伤时会促进BNP 的分泌，起到扩张血管、利钠、利尿等作用，但是通常心肌细胞生成的BNP 并不能满足身体需求，而rh-BNP 可代替BNP 实现相同的生理作用，使用rh-BNP 辅助进行治疗等同于直接补充患者体内的BNP。rh-BNP能与患者体内的特异性受体结合， 使细胞内环磷鸟苷浓度升高，扩张动静脉，降低心脏负荷[5]。 同时rh-BNP 还能抑制交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性， 加大心输出量以有效维持人体内水钠代谢，控制急性心肌梗死范围扩大[6]。 本研究结果还显示， 实验组患者IL-6、CRP 水平明显低于对照组， 表示使用rh-BNP 辅助治疗急性心梗后心衰能够有效降低促炎因子。 分析原因为rh-BNP 能够降低CRP、IL-6 等炎症介质释放， 从而减轻对急性心梗后心衰患者心肌细胞的损伤[7]。 IL-6 为促炎因子，在炎症反应中起到核心调节的作用，能够增强中性粒细胞和心肌细胞的黏附和释放， 诱导肝脏产生血浆纤维蛋白质、促进血栓形成，使中性粒细胞释放氧自由基过多，直接损伤心肌细胞[8]。CRP 也是一种促炎因子， 可以反映机体整体炎症反应强度，CRP分泌过多会抑制一氧化氮的合成， 导致血管内皮功能紊乱，心肌细胞凋亡，同时会刺激IL-6 等炎症介质的释放。两组患者不良反应发生率比较，差异无统计学意义， 说明rh-BNP 辅助治疗急性心梗后心衰有较高安全性。 综上所述，使用rh-BNP 辅助治疗急性心梗后心衰疗效较好，能够减轻患者的炎症反应，降低患者体内的炎症介质水平， 促进患者心功能的恢复且有较高安全性。